Etiología

La diabetes tipo 2 muchas veces se presenta con antecedentes de predisposición genética y se caracteriza por resistencia a la insulina y una carencia relativa de insulina. La resistencia a la insulina se agrava por el envejecimiento, la inactividad física y el sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] 25 a 29.9 kg/m²) o la obesidad (IMC >30 kg/m²). En los pacientes obesos, la pérdida de peso muchas veces reduce el grado de resistencia a la insulina y puede retrasar la aparición de la diabetes o reducir la gravedad de la diabetes y, por lo tanto, reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. La resistencia a la insulina afecta principalmente el hígado, los músculos y los adipocitos, y se caracteriza por desórdenes complejos en los receptores celulares, la función de la glucocinasa intracelular y otros procesos metabólicos intracelulares.[6] La complejidad y variedad de estos desórdenes intracelulares sugiere que lo que ahora se clasifica como diabetes tipo 2 podría ser en realidad un grupo más grande de enfermedades por definir en el futuro.

Fisiopatología

El mecanismo preciso por el cual el estado metabólico diabético conduce a complicaciones microvasculares y macrovasculares se conoce apenas parcialmente, pero probablemente implique presión arterial y glucemia no controladas, lo cual aumenta el riesgo de complicaciones microvasculares como la retinopatía y la nefropatía. Los mecanismos pueden implicar defectos en la aldosa reductasa y otras vías metabólicas, daño de los tejidos por acumulación de productos resultantes de la glicación y otros mecanismos. Con respecto a las complicaciones macrovasculares, presión arterial alta y riesgo de aumento en la glucosa, pero también alteraciones en los lípidos y el consumo de tabaco. Una teoría unificadora postula la existencia de un síndrome metabólico que incluye diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemias y obesidad y predispone a cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.[6] Sin embargo, no se acepta universalmente que esta teoría ofrezca mayor utilidad clínica que la evaluación de los factores individuales de riesgo cardiovascular.[11]

El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad