病因学

病毒学

  • 严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2)是一种过去未曾了解的 β 属冠状病毒,在中国湖北省武汉市 2019 年 12 月暴发不明原因肺炎患者群体的支气管肺泡灌洗液标本中得以发现。[35]

  • 冠状病毒是一大类有包膜 RNA 病毒,其中部分可导致人类患病(例如,普通感冒、严重急性呼吸综合征[SARS]、中东呼吸综合征[MERS]等),还有一些会在哺乳类和鸟类等动物中进行传播。动物冠状病毒很少会传播给人类,从而像 SARS 和 MERS 一样在人际间发生传播。

  • SARS-CoV-2 属于 冠状病毒科轮状病毒亚属,为已知的第七种可感染人类的冠状病毒。已发现该病毒与蝙蝠所携带的 SARS 样冠状病毒相似,但却不同于 SARS-CoV 和 MERS-CoV。[36][37] 已经测出该病毒的全基因组序列,并在 GenBank 数据库进行发布。 GenBank external link opens in a new window

图示严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2)电镜下观察的超微结构形态[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 图示严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, SARS-CoV-2)电镜下观察的超微结构形态美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention) [Citation ends].

新出现 SARS-CoV-2 变体

  • 所有病毒,包括 SARS-CoV-2,均会随时间进展出现变化。截至 2021 年 2 月 17 日,COVID-19 英国基因组学联盟(COVID-19 Genomics UK Consortium, COG-UK)已对超过 250,000 种病毒变体进行了测序。 COG-UK: data external link opens in a new window

  • 值得关注的 SARS-CoV-2 担忧型变体(variant of concern, VOC)包括以下各项。

    • VOC 202012/01(B.1.1.7 谱系):2020 年 9 月在英格兰东南部肯特郡首次发现,2020 年 12 月向世界卫生组织报告。其起源不明。目前 ,其为英国主要变体。该变体在 90 多个国家得以报道,其中少数国家亦有社区传播报道。有证据表明,该变体可能更具传播性。若指示病例具有该变体,则续发率据报道较高。在所有地区和各年龄段,无变体者接触者续发率据报道为 10%,有变体者接触者续发率为 10% 至 13%(根据 2020 年 11 月 30 日至 2021 年 1 月 10 日数据)。在多数地区和年龄段,估计续发率较野生型病毒高 10% 至 55%。[38] 但是,非变体形式续发率差异较大(参见下文 续发率)。与其他变体相比,该变体感染可能与疾病严重程度、住院和死亡等风险上升具有相关性。[39] 恢复期血清的交叉中和活性具有一致性证据(即来自感染 B1.1.7 个体的血清,显示出对其他谱系病毒的中和活性,反之亦然)。[38] 该变体具有与其他变体衰减相关的突变。[40]

    • VOC 202102/02(伴 E484K 突变的 B.1.1.7 病毒株):少数 B.1.1.7 序列已获得刺突蛋白 E484K 突变。英格兰西南部有一小簇病例报道。尚无因该变体住院或死亡的报道。暂无国际病例见诸报道。[38]

    • VOC 202012/02(B.1.351 谱系):2020 年 10 月在南非纳尔逊·曼德拉湾首次发现。包括英国在内的至少 40 个国家已对该变体加以报道。该变体具有类似于 VOC 202012/01 的刺突蛋白突变。测序分析表明,英国和南非报道的 N501Y 突变均为独立发生。此类突变可能会影响其传播性和抗原特性性;然而,南非病例、住院和死亡人数目前正在减少。[38]

    • VOC 202101/02(P.1 谱系):衍生于 B.1.1.28 谱系,后者最早在来自巴西的日本旅行者中发现。该变体包含可能影响其传播性和抗原特性的突变;但是,尚无足够证据对其加以证实。其已在 11 个国家得以报道,但在英国尚未发现。[38]

    • B.1.1.207 谱系:尼日利亚首次鉴定出两种序列,但尚不清楚该变体首先出现于何处。此类序列与 B.1.1.7 谱系共有相同的刺突蛋白非同义突变,但不共享 B.1.1.7 谱系的任何其他独特突变。目前尚无证据表明该变体对疾病传播或严重性,亦或对死亡率有所影响。[41]

    • 聚类 5 变体:在丹麦人群中发现,与养殖貂的传播有关。目前对该新型变种的临床意义,尚未完全清楚;然而,刺突蛋白突变已见诸报道。2020 年 11 月 20 日以来,丹麦未报道聚类 5 变种的新发人类病例,该变种不再在人类中传播。受累貂场的所有水貂,以及特定区域内所有水貂,均进行了捕杀。其他七个国家亦报道了见于养殖水貂的 SARS-CoV-2(立陶宛、希腊、西班牙、意大利、荷兰、瑞典和美国)。[42][43]

  • 需进行更深入研究,从而更全面了解此类变体影响。

  • 在一项 SARS-CoV-2 病毒 12,000 余突变的全球研究中(除外以上变体),无证据表明其中任何一种获得鉴定的 SARS-CoV-2 突变与传播力增加具有相关性。[44]

病毒来源

  • 疫情暴发最初阶段的多数患者称与华南海鲜市场(活禽或海鲜水产市场)有关,表明该病毒为人畜共患的起源。[45][46][47] 对首批确诊的 425 例病例传播动力学的初步评估发现,2020 年 1 月 1 日之前,55% 病例与该市场相关联,而此后仅 8.6% 病例与该市场相关联。这表明自 2019 年 12 月中旬以来,在密切接触者之间已发生人际传播。[47]

  • 一些研究表明 SARS-CoV-2 可能是蝙蝠冠状病毒与来源未知的冠状病毒所形成的重组病毒。[36][37][48][49] 已有学者提出,穿山甲和貂是可能的中间宿主。[50][51][52][53] 然而,目前没有证据表明从蝙蝠宿主经过一种或几种中间宿主传至人类的可能途径。[54] 为了确定 SARS-CoV-2 起源,还需要进一步的研究。

传播动力学

  • 呼吸道传播是主要传播方式,距离和通风是传播风险的关键决定因素。[55] 现有证据表明,人际传播主要是通过被感染者咳嗽、打喷嚏、言谈或歌唱时产生的唾液和呼吸道分泌物,以及呼吸道飞沫等感染分泌物与被感染者形成直接、间接或密切接触实现。[56]

  • 在医疗环境中,气溶胶生成性操作过程中可能会发生空气传播。也有部分疫情暴发报告表明,在某些条件下,可能存在社区内气溶胶传播;但是,这些报告与通风不良的室内封闭拥挤空间(例如饭店、合唱团训练、健身操课)有关,在这些空间中,感染者可能曾大口呼吸。对此类聚集性病例的详细调查表明,飞沫和传染媒介传播亦可解释此类报告中的传播。[56][57] 虽然已发现患者附近和远离患者的空气常被 SARS-CoV-2 RNA 污染,但此类样本中几乎不含活性病毒。[58]

  • 可能存在传染媒介传播(直接与传染媒介接触),但是目前尚无确凿证据表明存在这种传播方式。在少数被推定为传染媒介传播的病例中,呼吸道传播尚未完全排除。[55] 在实验条件下,与铜(最多 4 小时)和硬纸板(最多 24 小时)相比,该病毒在塑料和不锈钢表面更为稳定(最多 72 小时),但这不能反映实际情况。[59] 在医疗环境中,病毒在普通病房和重症监护病房中广泛分布于空气和物体表面。[60] 但尚未从这些样本中培养出病毒,表明沉积物可能为无活性病毒 RNA。[61][62][63]

  • 尽管可能存在粪-口传播(或通过粪便气溶胶发生呼吸道传播),但仅有少量间接证据支持这种传播方式。[55] COVID-19 患者粪便 SARS-CoV-2 RNA 总体检测阳性率约为 51%,其中 64% 的样本在呼吸道样本转为阴性后,持续平均 12.5 天(最高长达 33 天)呈阳性。[64]

  • 尚未报告通过其他体液的传播(包括性传播或血源性传播)。[55] 虽然已在血液、脑脊液、心包液、胸腔积液、尿液、精液、唾液、眼组织(包括角膜)、眼泪和结膜分泌物中以及中耳和乳突中检测到该病毒,但病毒或病毒成分的存在并不等同具有传染性。[65][66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77] SARS-CoV-2 并非通过性传播,但可能对男性生育能力具有影响,尽管其尚未得以证实。[78]

  • 垂直传播很少发生,胎盘传播已有记载。垂直传播程度及其时机的证据较为有限。[79] 总体而言,罹患 COVID-19 母体所娩婴儿中,有6.3% 在出生时 SARS-CoV-2 检测呈阳性。早产儿和足月儿均有传播报道。SARS-CoV-2 检测呈阴性的 COVID-19 母体所娩婴儿中,亦发现 SARS-CoV-2 抗体证据。[80] 婴儿经阴道分娩、母乳喂养或与经允许与母体接触时,感染率似乎不会升高。[81] 病毒片段已在母乳中测出;然而,这种发现并不常见,一旦出现,即与婴儿轻度症状具有相关性。与病毒片段相比,抗 SARS-CoV-2 抗体在母乳中更为普遍。[82] 若采取恰当的卫生预防措施,则不易发生垂直传播。[83]

  • 一项系统评价称院内传播见于 44% 患者;然而,这一评价的局限性在于病例系列来自武汉暴发早期,那时机构尚未采取合适的感染防控措施。[84] 截至 2020 年 10 月 26 日,在英国 NHS 中,医院获得性感染(定义为入院 7 天以上建立诊断的患者)约占感染总数的 17%,某些地区高达 25%。[85] 对暴露于指示病例(非气溶胶生成性操作)的医务工作者进行的研究发现,采取接触和飞沫防护措施时,几乎未发现院内感染。[56][86]

与症状有关的传播动力学

  • 有症状传播

    • 传播似乎主要通过飞沫,以及与受感染有症状病例产生密切接触造成。传播性取决于人体脱落和排泌的活病毒量(症状发作之前、疾病发作前后,以及患病前 5-7 天内,病毒载量最高)、接触类型、环境和采取的感染防控措施。[56][87]

  • 症状出现前传播

    • 潜伏期可能发生传播,通常在症状发作前 1 至 3 天。[87]

    • 据报道,症状出现前发生传播的病例在中国有 12.6%,在新加坡有 6.4%。[88][89]

    • 无症状患者可能是暂时无症状,也可能持续无症状。

  • 无症状传播

    • 无症状病例传播(未出现症状,但经实验室检查确认者)已见诸报道;但是,多数证据基于中国早期数据,且存在局限性(例如病例数量较少,病例可能存在前驱症状)。[90][91][92][93][94][95][96] 世界卫生组织指出,无症状病例并非总体流行趋势的主要驱动因素。[97] 据多项研究报告,未发现从 SARS-CoV-2 携带者发生无症状传播的证据。[98][99][100] 在对武汉近一千万居民进行的城市封锁后筛查研究中,对 1174 例无症状病例的密切接触者进行检测,未发现阳性者。除此之外,对无症状阳性病例的样本进行病毒培养,所有结果均为阴性,表明该研究中的无症状阳性病例无传染性。[101]

    • 人群中无症状病例的患病率难以估量。一项对超过 50,000 人进行的荟萃分析发现,15.6% 的确诊病例在检测时无症状(范围为 2% 至 75%),近半数病例在之后出现症状。[102] 感染后在整个感染过程中持续无症状患者的比例总估值为 17% 至 33%。[103][104][105]

    • 在无症状传播中,医务工作者可能是因素之一。在接触感染患者的医院部门工作的医务工作者中,约 7.6% SARS-CoV-2 抗体检测呈阳性;然而,这些工作者中只有 58% 表示此前有症状。[106] 一项针对近 2800 名医务工作者进行的横断面研究发现,5.4% 面对 COVID-19 的无症状医务工作者,检测结果呈阳性,而未面对 COVID-19 的无症状医务工作者,检测结果阳性率则为 0.6%。[107]

    • 儿童更可能无症状。[102] 儿童无症状病例的总体比例被认为较高(约 40%)。[108][109] 但是,最近研究发现,儿童无症状感染率极低(在一项研究中,儿童为 1%,成人为 9%,在另一项研究中,儿童为 0.6%,成人为 1.8%),表明儿童似乎并非大流行的特定驱动因素。[110][111]

超级传播事件

  • 已有超级传播事件报道。这些事件与暴发初期的爆炸式增长以及后期的持续传播有关。[112]

  • 报道的传播事件包括教堂/宗教集会、家庭或社交聚会、婚礼、合唱团排练、露宿青年营或高中课外活动、健身操课、室内娱乐性运动、商务会议以及呼叫中心办公。[55][113][114][115][116] 据报道,广泛传播也已发生在长期照护机构、收容所、监狱、非法移民拘留中心、肉类和家禽加工厂房以及大型邮轮之上。[117][118][119][120][121][122][123][124][125]

  • 有限传播已在托儿所、学校和大学中有报道,且感染病例可能将感染传播给家庭成员。[126][127][128] 仅有有限高质量证据量化学校传播程度,或将其与社区传播进行比较。但是,越来越多证据表明,与学校工作人员(0.7%)相比,学生总体感染罹患率(0.15%)更低。[129]

  • 某些个体是病毒超级脱落者,但是超级传播者事件背后的原因,通常不仅仅是病毒脱落量过大,而更为复杂,可能包括多种行为、宿主和环境因素。[130]

病毒传播因素

  • 潜伏期

    • 潜伏期估计为 1 至 14 天,中位时间为 5 至 7 天。[2][131] 活病毒寿命相对较短;传染性在症状发作前 1 天左右达到峰值,并在 7 天内下降。[55]

    • 儿童总体平均潜伏期为 9.6 天。[10]

  • 基本传染数(R₀)

    • 报道提示,基本传染数(即从感染者处获得感染的人数)据估计为 2.2-3.3。但是,各研究异质性极高,各国之间得出的数据,差异亦十分显著。[47][132][133][134] 美国疾病预防控制中心目前给出的最佳估值为 2.5(截至 2020 年 9 月 10 日)。[135]

    • 公共卫生措施(例如保持社交距离)落实到位时,R₀ 降低。[136]

  • 人际传播间隔时间

    • 从原发患者出现症状开始,到通过传播链感染的患者症状发作之间的时间,估计约为 5.45 天(范围为 4.2 天至 6.7 天)。[137]

  • 续发率

    • 续发率为暴露于指示病例(或原发病例)而患病的患者比例。

    • 指示病例所有密切接触者的总体续发率估计约为 7%。[138]

    • 续发率在不同接触环境中各异。更为熟络的长时间接触将增加传播可能性。续发率总体估计为,社交环境 1.2% 至 5.9%(取决于接触水平,以及接触者为陌生人、家人亦或朋友),工作场所 1.9%(基于有限数据),医疗机构 3.6%,家庭环境 21.1%(暴露时间 >5 天,该数值将增加)。[139]

    • 另一项仅对家庭传播进行的系统评价和荟萃分析估计,总体家庭续发率略低于 16.6%。有症状指示病例(18%)比无症状病例(0.7%)比率更高,成人比儿童感染易感性更高。与其他家庭成员相比,指示病例的配偶更易受到感染。[140]

    • 根据一项针对 391 例指示病例的 3410 名密切接触者的研究,续发率随指示病例严重程度而上升(即无症状病例为 0.3%,而重症/危重病例则为 6.2%)。[97]

    • 症状前患者的密切接触者续发率估计约 7%,无症状患者的密切接触者续发率为 1%,有症状患者的密切接触者续发率则为 6%。[141]

    • 与年龄较大的儿童相比,<5 岁的儿童续发率较低,如果家庭指示病例为母体,则感染风险更高。[142] 托儿所或学校中的儿童续发率为 1.2%。[143]

    • SARS-CoV-2 变体续发率可能各异(参阅上文 新兴 SARS-CoV-2 变体)。

  • 病毒载量

    • 在感染早期,上呼吸道(鼻咽和口咽)病毒载量最高(通常在疾病第一周达到高峰),而后下呼吸道(痰)病毒载量升高。症状发作后病毒载量下降。重症患者病毒载量高于轻症患者。无症状患者和有症状患者上呼吸道病毒载量相当;但是,多数研究表明,与有症状者相比,无症状者病毒清除速度更快。[144]

    • 病毒载量似乎是病毒传播的主要驱动力。一项队列研究中,在 753 例指示病例接触者中,续发率为 17%,指示病例病毒载量(鼻咽拭子)<1x106拷贝/mL 时为 12%,指示病例病毒载量(鼻咽拭子)≥1x1010拷贝/mL 时为 24%。无症状接触者拭子中较高的病毒载量与症状性疾病发生风险上升具有相关性,与低病毒载量相比,此类接触者潜伏期更短。[145]

  • 病毒脱落

    • 平均脱落时间在上呼吸道为 17 天,下呼吸道为 14.6 天,粪便为 17.2 天,血清样本为 16.6 天。最长脱落时间在上呼吸道为 83 天,下呼吸道为 59 天,粪便为 126 天,血清样本为 60 天。然而,尽管病毒载量持续升高,但在症状发作第 9 天后却未检测出活病毒。与无症状患者相比,有症状患者病毒脱落时间更长,与非重症患者相比,重症患者病毒脱落时间更长。[144]

    • 感染期远短于可检测出病毒脱落的持续时间。轻中症患者出现症状 10 天后,或者重症或危重症患者出现症状 20 天后,尽管病毒持续脱落,但未分离出活病毒。关于持续性无症状感染者病毒脱落动力学的数据不一致。[55] 暂无具备说服力的证据表明病毒脱落持续时间与传染性持续时间相关。[146]

    • 与长时间病毒脱落有关的因素包括男性、高龄、合并高血压、症状发作后入院延迟或入院时呈重症,以及使用有创机械通气或皮质类固醇。[147] 免疫功能低下患者可能至少脱落达 2 个月。[148]

病理生理学

病理生理学尚未完全了解;但是,更多信息正在获取。[149]

病毒复制周期[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 病毒复制周期BMJ. 2020;371:m3862 [Citation ends].

血管紧张素转换酶-2(ACE2) 受体

  • 严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)可与 ACE2 受体结合,表明其与 SARS 具有相似的发病机制。[37][150]

  • 与 SARS-CoV-1 相比而言,SARS-CoV-2 突触糖蛋白受体结合域的独特结构特征(促使病毒侵入宿主细胞),使其对宿主细胞 ACE2 具有更高的结合亲和力。[151] 其他 SARS 样冠状病毒中不存在这种弗林蛋白酶样切割位点。[152] 在所有被测病毒种类中,SARS-CoV-2 刺突蛋白和人类 ACE2 之间的结合能最高,表明只有 SARS-CoV-2 刺突蛋白发生了进化,可结合并感染表达 ACE2 的人类细胞。[153]

  • 来自其他冠状病毒机制证据表明,SARS-CoV-2 可能下调 ACE2,导致血浆血管紧张素-II 毒性过度蓄积,从而可能诱发急性呼吸窘迫综合征和暴发性心肌炎。[154][155]

  • 根据对源自人类主要生理系统的单细胞 RNA 测序数据集进行分析,认为包括肺、心脏、食道、肾脏、膀胱和回肠在内的器官,由于其 ACE2 表达水平,而更容易受到 SARS-CoV-2 感染。[156] 这可以解释与感染相关的肺外表现。膈中亦已发现 ACE2 表达,可能导致膈纤维化和肌病。[157]

  • 与成人相比,年龄 <10 岁的儿童鼻上皮中 ACE2 表达水平较低,这可能解释了为什么 COVID-19 在儿童中的流行率较低;但是,对此需要进一步的研究。[158]

跨膜丝氨酸蛋白酶 2(TMPRSS2)

  • SARS-CoV-2 使用宿主 TMPRSS2 进行 S 蛋白活化以及病毒和宿主细胞膜融合。[159]

  • 相比亚洲人群、拉丁人群、白人和混合种族/民族的人群,黑人鼻粘膜上皮中 TMPRSS2 表达水平更高,这可能是一个导致黑人感染负担更重的因素。[160]

尸检研究

  • :尸检结果表明,因呼吸衰竭而死亡的患者有渗出性弥漫性肺泡损伤证据,伴大量毛细血管充血,且常伴微血栓形成。透明膜形成和肺细胞非典型增生十分常见。显微镜和大体两个水平均已发现肺动脉血栓物质阻塞。患者同时存在全身血栓性微血管病体征。与细胞内病毒存在和破裂细胞膜有关的严重内皮损伤已得到注意。其他发现包括支气管肺炎、肺栓塞、肺泡出血和血管炎。通过填充性血管新生产生的显著新血管生长使 COVID-19 肺部病变与重度流感感染不同。[161][162][163][164][165][166] 部分重症患者可能出现纤维性肺病,肺移植可能是唯一治疗选择。[167]

  • 神经:一项尸检研究中,脑样本组织病理学检查显示低氧改变,但无病毒所致脑炎或其他特定颅脑改变。脑组织中检测到低水平病毒。[168] 另一项研究发现了轻度的神经病理改变,最常见的是脑干中明显的神经炎性改变。[169]

  • 心肌:尸检研究中,常于心肌组织检测出 SARS-CoV-2。尽管心肌病变发现较为普遍,但急性心肌炎并不常见。最常见的发现是心肌扩张、心肌缺血和血栓形成。[170] 小儿多系统炎性综合征儿童心肌组织中据报道已发现病毒和炎性改变。[171]

  • 免疫学:血栓形成增加的贡献机制涉及免疫系统与止血之间的广泛交联。[172] 免疫浸润评估显示,肺和其他若干器官中明显存在中性粒细胞聚集。中性粒细胞栓由中性粒细胞和中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap, NET)组成,或是 NET 和血小板的聚集体,存在于心脏、肾脏、肝脏和大脑中。因此,NET 可能在与 SARS-CoV-2 感染相关的凝血异常中起作用。与零星存在的病毒相比,聚集的中性粒细胞和 NET 不成比例,表明发生了自主的适应不良性免疫反应。[173] 一项对 COVID-19 合并心肌梗死进行的小型病例系列事件报告研究提示,NET 似乎对 COVID-19 患者 ST 段抬高型心肌梗死发病机制有所作用。[174]

  • 肝脏:肝细胞脂肪变、肝窦充血、血管血栓形成和纤维化高患病率,以及门静脉和小叶炎症和库普弗细胞增生或增殖得以注意。[175]

  • 其他:尸检的其他新发现包括胰腺炎、心包炎、肾上腺微小梗死、继发性弥漫性毛霉菌病和脑小胶质细胞活化。[176]

内皮功能障碍

  • 有一个假说认为 COVID-19 是一种内皮性疾病。[177][178][179] 内皮病和血小板活化似乎是住院患者 COVID-19 重要特征,并可能与凝血异常、重症和死亡相关。[180]

  • 高粘血症在患者中有所报道。已知其可损伤内皮,且为血栓形成的已知危险因素。高粘血症与血栓并发症之间的潜在关联值得进行进一步研究。[181]

基因

  • 遗传因素被认为发挥作用。在四例男性重症患者病例系列研究中,发现罕见的 TLR7 X 染色体功能缺失变体,这与干扰素应答受损有关。[182]

  • 呼吸衰竭患者染色体 3p21.31 基因簇上发现了一个新易感基因位点,可能证实 ABO 血型系统的涉及。[183]

分类

世界卫生组织:COVID-19 病严重程度[2]

轻症

  • 有症状患者符合 COVID-19 病例定义,无缺氧或肺炎证据。

  • 常见症状包括发热、咳嗽、乏力、厌食、呼吸困难和肌痛。其他非特异性症状包括咽痛、鼻塞、头痛、腹泻、恶心/呕吐和嗅觉/味觉丧失。得以报道的其他神经系统表现包括头晕、激越、无力、痫样发作或卒中提示性发现。儿童可能不似成人出现发热或咳嗽。

  • 老年人和免疫抑制者可能会出现非典型症状(例如乏力、警觉性降低、活动能力下降、腹泻、纳差、谵妄、无发热)。

  • 由于妊娠生理适应、不良妊娠事件(例如呼吸困难、发热、胃肠道症状、乏力)或其他疾病(例如疟疾)等所致症状,可能会与 COVID-19 症状产生交叠。

中度病变

  • 青少年或成人:肺炎临床征象(即发热、咳嗽、呼吸困难、呼吸加快),但无重症肺炎征象,包括室内空气中,血氧饱和度(SpO₂)≥90%。

  • 儿童:非重症肺炎临床征象(即咳嗽或呼吸困难加呼吸加快和/或胸部凹陷),无重症肺炎征象。呼吸加快定义为:

    • <2 月龄:呼吸 ≥60 次/min

    • 2-11 月龄:呼吸 ≥50 次/min

    • 1-5 岁:呼吸 ≥40 次/min。

  • 尽管诊断可基于临床进行,但胸部影像学检查可辅助诊断,识别或排除肺部并发症。

严重疾病

  • 青少年或成人:肺炎临床征象(即发热、咳嗽、呼吸困难、呼吸加快)加以下其中一项:

    • 呼吸频率≥30 次/分

    • 重症呼吸窘迫

    • 室内空气环境中,SpO₂ ≤90%。

  • 儿童:肺炎临床征象(即咳嗽或呼吸困难),加以下至少一项:

    • 中央型紫绀或 SpO₂ <90

    • 严重呼吸窘迫(例如呼吸加快、痰鸣音、非常严重的胸部凹陷)

    • 一般性危险征象:无法母乳喂养或饮水、昏睡或无意识,或出现惊厥

    • 呼吸加快(<2 月龄:呼吸 ≥60 次/分;2-11 月龄:呼吸 ≥50 次/分;1-5 岁:呼吸 ≥40 次/分)。

  • 尽管诊断可基于临床进行,但胸部影像学检查可辅助诊断,识别或排除肺部并发症。

危重疾病

  • 儿童出现急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、脓毒症、脓毒性休克、急性血栓形成或多系统炎症综合征。

美国国立卫生研究院:COVID-19 临床分类[3]

无症状或症状前感染

  • 严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)病毒学检测呈阳性,但无 COVID-19 症状者。

轻症

  • 伴多种症状和征象(例如发热、咳嗽、咽痛、周身不适、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、腹泻、味觉和嗅觉丢失),但无呼吸短促、呼吸困难或胸部影像学检查异常者。

中度疾病

  • 通过临床评估或影像学检查证实有下呼吸道疾病证据,且在海平面室内空气中,氧饱和度(SpO₂)≥94%。

重度疾病

  • 呼吸频率 >30次/分,在海平面室内空气中,氧饱和度(SpO₂)<94%,氧动脉分压与吸入氧分数(PaO₂/FiO₂)比率 <300 mmHg,或肺浸润 >50% 者。

重大疾病

  • 伴呼吸衰竭、脓毒性休克和/或多器官功能障碍者。

急性 COVID-19 后持续性症状或器官功能障碍

  • 急症后出现持续性症状表现和/或器官功能障碍者。亦称为后急性 COVID-19 综合征或长期 COVID。参阅并发症章节,获取更多信息。

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