Этиология
Вирусология
Коронавирус-2, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2) – это ранее неизвестный бета-коронавирус, который был обнаружен в образцах бронхоальвеолярного лаважа, забор которого был выполнен у групп пациентов с пневмонией неизвестной этиологии в городе Ухань (провинция Хубэй, Китай) в декабре 2019 года.[42]
Коронавирусы представляют собой большое семейство вирусов, некоторые из них вызывают заболевания у людей (например, простуду, тяжелый острый респираторный синдром [SARS], ближневосточный респираторный синдром [MERS]) и другие, которые циркулируют среди млекопитающих и птиц. Редко коронавирусы животных могут заражать людей, а затем распространяться между людьми, как это было в случае с MERS и SARS.
SARS-CoV-2 относится к подроду Sarbecovirus семейства Coronaviridae и является седьмым известным коронавирусом, которым может инфицироваться человек. Было обнаружено, что вирус похож на SARS-подобные коронавирусы летучих мышей, однако он отличается от SARS-CoV и MERS-CoV.[43][44] Полный геном вируса был установлен и опубликован в GenBank. GenBank Opens in new window
Предварительное исследование позволяет предположить, что существует два основных типа (или штамма) вируса SARS-CoV-2 в Китае, обозначенных буквами L и S. Было установлено, что тип L был более распространен на ранних стадиях вспышки в городе Ухань и может быть более агрессивным (чисто теоретически), однако частота его регистрации снизилась в начале января. Степень релевантности указанного открытия неизвестна на данный момент, и в связи с этим необходимо проведение дальнейших исследований.[45] У пациентов в Сингапуре, инфицированных вариантом SARS-CoV-2 с делецией 328-нуклеотида, течение заболевания было более мягким, по сравнению с пациентами, инфицированными вирусом дикого типа.[46]
У жителей Дании был выявлен уникальный вариант, известный как вариант кластера 5, который ассоциируется с передачей заболевания от выращиваемых норок. Клинические последствия, обусловленные этим новым вариантом, в настоящее время не изучены; впрочем, отмечали мутации спайкового белка, что может повлиять на разработку вакцины. Случаи SARS-CoV-2 среди выращиваемых норок зафиксированы в пяти других странах (Испания, Италия, Нидерланды, Швеция и США).[47][48]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: На иллюстрации изображена ультраструктурная морфология коронавируса 2, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2), установленная в ходе электронной микроскопииЦентры по контролю и предупреждению заболеваний [Citation ends].
Происхождение вируса
Большинство пациентов, изначально пострадавших во время вспышки, сообщали о связи с Южно-Китайским рынком морепродуктов Хуанань, что указывает на зоонозное происхождение вируса.[4][5][49] Первоначальная оценка динамики заражения первых 425 подтвержденных случаев показала, что 55% случаев до 1 января 2020 года были связаны с рынком, тогда как после этого дня с рынком были связаны только 8,6% случаев. Это указывает на то, что с середины декабря 2019 года произошло заражение тесно контактировавших с больными.[49]
В некоторых исследованиях было предположено, что SARS-CoV-2 может быть рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучей мыши и коронавирусом неизвестного происхождения.[43][44][50][51] Ящеровые и норки рассматривают как возможных промежуточных хозяев.[52][53][54][55] Впрочем, в настоящее время доказательные данные, демонстрирующие возможный способ передачи от летучих мышей человеку через один или несколько промежуточных видов животных, отсутствуют.[56] Для определения происхождения SARS-CoV-2 необходимы дальнейшие исследования.
Динамика передачи инфекции
Преобладающим способом передачи выступает воздушно-капельный, при котором основными факторами риска передачи являются близкое расстояние и вентиляция.[57] Имеющиеся доказательства свидетельствуют, что передача от человека к человеку в основном происходит из-за прямого, косвенного или тесного контакта с инфицированным человеком через инфицированные секреты, в частности слюну и дыхательные выделения, или же через респираторные капли, выделяемые инфицированным человеком с помощью кашля, чихания, разговора или пения.[58]
В больницах воздушно-капельная передача может возникать в ходе процедур, во время которых генерируется аэрозоль. Также согласно некоторым сообщениям о вспышках, в определенных обстоятельствах аэрозольная передача возможна во внебольничных условиях; однако в этих сообщениях речь идет о скоплении людей в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, где инфицированный человек может тяжело дышать (например, рестораны, репетиции хора, залы для фитнеса). Подробные расследования этих кластеров свидетельствуют о том, что в этих случаях также можно объяснить передачу воздушно-капельным путем или через фомиты.[58][59]
Возможна передача через фомита (вследствие непосредственного контакта с фомитами), однако в настоящее время убедительных доказательств этого способа передачи получено не было. В некоторых случаях предполагаемой передачи через фомита нельзя было полностью исключить воздушно-капельный путь передачи.[57] Было обнаружено, что в экспериментальных условиях вирус более стабилен на пластике и нержавеющей стали (до 72 часов), по сравнению с медью (до 4 часов) и картоном (до 24 часов), однако это не отражает реальных условий.[60] В учреждениях здравоохранения вирус широко распространяется через воздух и поверхности объектов как в общих палатах, так и в отделениях интенсивной терапии.[61] Впрочем, при вирусологическом исследовании культура вируса из этих образцов не развивалась, что может указывать на нежизнеспособность РНК вируса.[62][63][64]
Фекально-оральная передача (или воздушно-капельная передача путем аэрозолизации фекалий) возможна, однако данные в поддержку такого способа передачи ограничены.[57] Совокупный уровень обнаружения РНК SARS-CoV-2 в фекалиях пациентов с COVID-19 составляет приблизительно 51%, при этом 64% образцов остаются положительными в течение в среднем 12,5 дня (максимум до 33 дней) после того, как образцы из дыхательных путей стали отрицательными.[65]
Передача через другие жидкости организма (включая передачу половым путем или через кровь) зарегистрирована не была.[57] Вирус был обнаружен в крови, спинномозговой жидкости, перикардиальной жидкости, плевральной жидкости, моче, сперме, слюне, ткани глаза, слезах и конъюнктивальных выделениях, а также в среднем ухе и сосцевидном отростке, однако наличие вируса или компонентов вируса не означает инфицирующую способность.[66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77]
Вертикальная передача происходит редко, также были получены данные о передаче через плаценту. В целом 6,3% младенцев, рожденных от матерей с COVID-19, при рождении имели положительный результат на SARS-CoV-2. О передаче сообщалось как у недоношенных, так и у доношенных детей. Также существуют данные об антителах против SARS-CoV-2 среди младенцев, рожденных от матерей с COVID-19, у которых тест на SARS-CoV-2 отрицательный.[78] Уровень инфицирования не является более высоким среди детей, рожденных через естественные родовые пути, находящихся на грудном вскармливании или которым разрешен контакт с матерью.[79] В грудном молоке обнаружены фрагменты вируса; впрочем, репликационно-компетентный вирус не был обнаружен, это позволяет предположить, что передача через грудное молоко маловероятна.[80][81][82] Вертикальная передача маловероятна при соблюдении надлежащих мер гигиены.[83]
В одном систематическом обзоре нозокомиальную передачу отмечали у 44% пациентов; впрочем, этот обзор был ограничен серией случаев на раннем этапе вспышки в Ухане до принятия соответствующих мер профилактики и контроля инфекции.[84] Внутрибольничные инфекции (которые определяют как выявленные более чем через 7 дней после госпитализации пациента) составляют приблизительно 17% инфекций в учреждениях Национальной службы здравоохранения Англии по состоянию на 26 октября 2020 года, а в некоторых регионах этот показатель достигает 25%.[85] Исследования контактов медицинских работников с индексными случаями (без проведения процедур, генерирующих аэрозоль) показали, что нозокомиальная передача практически не происходит при условии применения контактных и капельных мер безопасности.[58][86]
Динамика передачи и ее связь с симптомами
Симптомная передача
Досимптомная передача
Передача возможна во время инкубационного периода, обычно в течение 1–3 дней до возникновения симптомов.[2]
В Китае досимптомная передача была зарегистрирована в 12,6% случаев, в Сингапуре – в 6,4% случаев.[94][95]
У людей без симптомов возможен досимптомный период или бессимптомное течение заболевания.
Бессимптомная передача инфекции
Была зафиксирована передача от бессимптомных случаев (лабораторно подтвержденных случаев, когда симптомы не развиваются).[96][97] Впрочем, данные ограничены, и, согласно заявлению Всемирной организации здравоохранения, в бессимптомных случаях передача вируса гораздо менее вероятна по сравнению с лицами, у которых развиваются симптомы, и бессимптомные случаи не являются основным фактором общей динамики эпидемии.[98][99] Во многочисленных исследованиях не была подтверждена бессимптомная передача от носителей SARS-CoV-2.[100][101][102] В ходе скринингового исследования почти 10 миллионов жителей Уханя, проведенного после введения полной самоизоляции, не было выявлено положительных тестов среди 1174 человек, находившихся в тесном контакте с бессимптомными больными. Кроме того, культивирование вируса проводилось на образцах, полученных у лиц с подтвержденной инфекцией без симптомов, при этом все культуры были отрицательными. Это свидетельствует о том, что лица с подтвержденной инфекцией без симптомов, которые принимали участие в исследовании, не были заразными.[103]
Оценить распространенность бессимптомных случаев среди населения сложно. В метаанализе свыше 50 тыс. людей было обнаружено, что у 15,6% лиц с подтвержденным заболеванием отсутствовали симптомы на момент тестирования, и приблизительно у половины симптомы развились позже.[104] Однако оценки доли бессимптомных случаев широко варьируют от 1,2 до 80%, в зависимости от исследуемой популяции.[105][106][107][108][109][110][111] Общая оценка доли людей, которые заражаются и остаются без симптомов в течение всего периода заболевания, составила 20%.[112]
Медицинские работники могут служить источником инфицирования с бессимптомной передачей. Приблизительно у 7,6% медицинских работников из стационарных отделений с пациентами с COVID-19 результат теста на антитела к SARS-CoV-2 был положительным; впрочем, только 58% этих работников сообщали о симптомах.[113] В перекрестном исследовании около 2800 медработников было обнаружено, что у 5,4% медработников без симптомов, которые сталкивались с COVID-19, результат теста был положительным, по сравнению с 0,6% медработниками без симптомов, которые не сталкивались с COVID-19.[114]
Дети склонны переносить заболевание бессимптомно.[104] Совокупная доля бессимптомных случаев у детей считается значительной (около 40%).[115][116] Впрочем, в недавно проведенном исследовании было обнаружено, что частота бессимптомной инфекции у детей составила 1%, по сравнению с 9% у взрослых.[117]
Случаи суперраспространения
Были получены сообщения о случаях очень быстрого распространения заболевания. Эти случаи связаны с бурным ростом в начале вспышки и устойчивой передачей на более поздних стадиях.[118]
Среди зарегистрированных мероприятий – церковные/религиозные собрания, семейные или социальный собрания, свадьбы, репетиции хоров, молодежные лагеря с ночевкой или выездные мероприятия в старшей школе, занятия фитнесом, развлекательные спортивные занятия в помещении, бизнес-конференции, а также работа в колл-центрах.[57][119][120][121][122] Также сообщалось о суперраспространении в учреждениях длительного ухода, в приютах для бездомных, в тюрьмах, центрах временного размещения нелегальных иммигрантов, на предприятиях по обработке мяса и птицы, а также на круизных лайнерах.[123][124][125][126][127][128][129][130][131]
Сообщалось об ограниченной передаче в детских учреждениях, школах и университетах, также инфицированные люди могут передавать инфекцию членам их семьи.[132][133][134]
У некоторых людей наблюдается супервыделение вируса, однако причины, лежащие в основе событий суперраспространения, часто являются многофакторными, нежели простое избыточное выделение вируса, и могут включать различные факторы, связанные с поведением, хозяином и окружающей средой.[135]
Факторы передачи вируса
Инкубационный период
Репродуктивное число (R₀)
Отчеты показали, что репродуктивное число, то есть количество людей, заражающихся инфекцией от инфицированного человека, составляет 2,2–3,3. Впрочем, отмечается значительное несоответствие данных отдельных исследований, кроме того, показатель варьирует в различных странах.[49][138][139][140] По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, лучшая оценка в настоящее время составляет 2,5 (по состоянию на 10 сентября 2020 года).[141]
R₀ снижается, когда принимают санитарные меры (например, социальное дистанцирование).[142]
Последовательный интервал
Время от появления симптомов у первичного пациента до появления симптомов у пациента, инфицированного в цепи передачи, оценивают примерно в 5,45 дня (от 4,2 до 6,7 дня).[143]
Частота вторичного поражения
Частота вторичного инфицирования – это доля людей, контактировавших с первичным случаем, у которых в результате воздействия развивается болезнь.
Общий уровень вторичного инфицирования в домохозяйствах составляет 18,1%; тем не менее, в исследованиях наблюдают значительную неоднородность: частота варьирует от 3,9 до 54,9%. Этот показатель выше для случаев с симптоматическим индексным случаем по сравнению с бессимптомными случаями, и взрослые имеют более высокую восприимчивость к инфекции по сравнению с детьми. Муж или жена индексного случая более подвержены заражению по сравнению с другими членами домохозяйства. Уровень вторичного инфицирования в медицинских учреждениях оценивают в 0,7%.[144]
Частота вторичного инфицирования среди всех близких контактов с индексным случаем варьирует от 0,45 до 3,7%.[98][145][146]
Частота вторичного поражения увеличивается вместе с тяжестью индексного случая (то есть, от 0,3% для бессимптомных случаев до 6,2% для тяжелых/критических случаев), по данным исследования 3410 тесных контактов с 391-м индексным случаем.[98]
Уровень вторичной передачи при близких контактах с бессимптомными людьми составляет приблизительно 3,3%, при контактах дома – 16,1%, при социальных контактах – 1,1%, а при контактах на работе – 0%.[147]
У детей в возрасте <5 лет отмечали меньшую частоту вторичного поражения, по сравнению с другими детьми, а риск инфицирования был более высоким, если индексным случаем в семье выступала мать.[148] Показатель вторичного заболевания у детей в дошкольном учреждении либо школе составил 1,2%.[149]
Вирусная нагрузка
Вирусная нагрузка наиболее высока в верхних дыхательных путях (носоглотке и ротоглотке) на раннем этапе развития инфекции (обычно достигает пика на первой неделе заболевания), и затем увеличивается в нижних дыхательных путях (мокрота). После появления симптомов вирусная нагрузка снижается. У пациентов с тяжелым заболеванием вирусная нагрузка выше, чем у пациентов с легким заболеванием. Вирусная нагрузка в верхних дыхательных путях сопоставима у пациентов с симптомами и без симптомов; впрочем, в большинстве исследований продемонстрировано более быстрое выведение вируса у людей без симптомов, по сравнению с людьми с симптомами.[150]
Вирусовыделение
Средняя длительность выделения вируса составила 17 дней в образцах из верхних дыхательных путей, 14,6 дня в образцах из нижних дыхательных путей, 17,2 дня в образцах кала и 16,6 дня в образцах сыворотки. Максимальная длительность выделения вируса составила 83 дня в образцах из верхних дыхательных путей, 59 дней в образцах из нижних дыхательных путей, 126 дней в образцах кала и 60 дней в образцах сыворотки. Впрочем, спустя 9 и более дней после появления симптомов живых вирусов обнаружено не было, несмотря на постоянно высокую вирусную нагрузку. Длительность вирусовыделения была выше у пациентов с симптомами, по сравнению с пациентами без симптомов, а также у пациентов с тяжелым заболеванием, по сравнению с пациентами с нетяжелым течением.[150]
Период заразности значительно меньше, чем длительность определяемого вирусовыделения. У пациентов с легким или умеренным течением заболевания через 10 дней после появления симптомов, а также у пациентов с тяжелым или критическим заболеванием через 20 дней после появления симптомов не был выделен жизнеспособный вирус, несмотря на продолжение вирусовыделения. Данные о динамике вирусовыделения у людей с устойчивой бессимптомной инфекцией противоречивы.[57] Нет убедительных доказательств того, что длительность вирусного распространения коррелирует с длительностью инфицирования.[151]
Факторы, связанные с пролонгированным вирусным распространением, включают мужской пол, старший возраст, сопутствующую артериальную гипертензию, запоздалую по отношению к началу симптомов госпитализацию или тяжелую форму заболевания при поступлении, а также использование инвазивной искусственной вентиляции легких или кортикостероидов.[152]
Патофизиология
Патофизиология еще полностью не изучена; впрочем, появляются новые подробные данные.[153]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Цикл репликации вирусаBMJ. 2020; 371:m3862 [Citation ends].
Рецептор ангиотензинпревращающего фермента-2 (АПФ2)
Коронавирус 2-го типа, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (SARS-CoV-2), у людей связывается с рецепторами АПФ2, таким образом, патогенез заболевания схож с таковым тяжелого острого респираторного синдрома.[44][154]
Уникальная структурная особенность рецептор-связывающего домена гликопротеина шиповидных отростков SARS-CoV-2 (который отвечает за проникновение вируса в клетки хозяина) обеспечивает потенциально более высокую аффинность связывания для АПФ2 с клетками-хозяевами по сравнению с SARS-CoV-1.[155] У других SARS-подобных коронавирусов нет места расщепления фуриноподобным веществом.[156] Энергия связывания между спайковым белком и АПФ2 из всех изученных видов была наибольшей у людей, а это указывает на то, что спайковый белок SARS-CoV-2 эволюционировал уникальным образом и теперь способен связываться с клетками человека, экспрессирующими АПФ2, и инфицировать их.[157]
Данные о механизме действия других коронавирусов позволяют предположить, что SARS-CoV-2 может снижать количество рецепторов ACE2, что приводит к токсическому избыточному накоплению ангиотензина-II в плазме, что может вызывать острый респираторный дистресс-синдром и фульминантный миокардит.[158][159]
Исходя из анализа наборов данных секвенирования РНК с одной клетки, полученных из основных физиологических сред человека, более уязвимыми к инфекции SARS-CoV-2 органами, из-за их уровней экспрессии АПФ2, считаются легкие, сердце, пищевод, почки, мочевой пузырь и подвздошная кишка.[160] Это может объяснять внелегочные проявления, связанные с инфекцией.
Ниже экспрессия АПФ-2 в назальном эпителии детей возрастом <10 лет по сравнению со взрослыми может объяснить, почему COVID-19 менее распространен у детей однако необходимы дальнейшие исследования на эту тему.[161]
Трансмембранная сериновая протеаза 2 (TMPRSS2)
SARS-CoV-2 использует TMPRSS2 хозяина для S-белкового праймера и слияния клеточных мембран вируса и хозяина.[162]
Более высокая экспрессия TMPRSS2 была отмечена в назальном эпителии чернокожих людей, по сравнению с азиатами, латиноамериканцами, белыми и людьми смешанной расовой/этнической принадлежности, что может быть фактором, способствующим более высокому бремени инфекции у чернокожих людей.[163]
Патолого-анатомическое исследование
Дыхательная система: по данным патолого-анатомических исследований, у пациентов, которые умерли от дыхательной недостаточности, есть доказательства экссудативного диффузного альвеолярного поражения с массивным капиллярным застоем, который часто сопровождался микротромбами. Часто встречается формирование гиалиновых мембран и атипичная гиперплазия пневмоцитов. Была выявлена обструкция легочной артерии тромбами как на макроскопическом, так и на микроскопическом уровне. Пациенты также имели признаки генерализованной тромботической микроангиопатии. Тяжелое эндотелиальное поражение связано с наличием внутриклеточного вируса, также было отмечено повреждение клеточных мембран. Также выявляли бронхопневмонию, тромбоэмболию легочной артерии, альвеолярные кровоизлияния и васкулит. Значительный рост новых кровеносных сосудов за счет инвагинационного ангиогенеза отличает легочную патологию при COVID-19 от тяжелой инфекции гриппа.[164][165][166][167][168][169]
Неврологические особенности: патогистологическое исследование образцов головного мозга показало гипоксические изменения, но не выявило энцефалита или других специфических изменений головного мозга, обусловленных вирусом. Вирус в тканях головного мозга был обнаружен в малом количестве.[170] Другое исследование выявило легкие нейропатологические изменения, среди которых наиболее частой находкой были выраженные нейровоспалительные изменения в стволе головного мозга.[171]
Сердце: при вскрытии SARS-CoV-2 часто обнаруживали в миокарде.[172] Вирус, наряду с воспалительными изменениями, присутствовали в тканях сердца ребенка с мультисистемным воспалительным синдромом у детей.[173]
Иммунологические данные: оценивание иммунного инфильтрата показало заметное наличие агрегированных нейтрофилов в легких и некоторых других органах. Нейтрофильные пробки, состоящие из нейтрофилов с нейтрофильными внеклеточными ловушками (НВЛ) или в виде скоплений НВЛ и тромбоцитов, наблюдали в сердце, почках, печени и головном мозге. Таким образом, НВЛ может играть определенную роль в развитии коагулопатии, ассоциированной с инфекцией SARS-CoV-2. Непропорциональное наличие агрегированных нейтрофилов и НВЛ, по сравнению со спорадическим присутствием вируса, указывает на автономный дезадаптивный иммунный ответ.[174]
Другое: согласно новейшим данным, во время вскрытия выявляют панкреатит, перикардит, микроинфаркт надпочечников, вторичный диссеминированный мукормикоз и активацию микроглий головного мозга.[175]
Эндотелиальная дисфункция
Существует гипотеза, что COVID-19 − это заболевание эндотелия.[176][177][178] Похоже, что эндотелиопатия и активация тромбоцитов являются важными признаками COVID-19 у госпитализированных пациентов и вероятно она ассоциирована с коагулопатией, критическим заболеванием и смертью.[179]
У пациентов сообщалось о гипервязкости. Известно, что он повреждает эндотелий и является известным фактором риска тромбоза. Потенциальная связь между гипервязкостью и тромботическими осложнениями требует дальнейших исследований.[180]
Наследственные факторы
Считается, что определенную роль играют генетические факторы. В исследовании серии случаев, включающей четырех мужчин с тяжелым заболеванием, были обнаружены редкие варианты Х-хромосомы TLR7, предположительно вызывающие потерю функции, и это было связано с нарушением интерферонового ответа.[181]
В кластере генов хромосомы 3p21.31 у пациентов с дыхательной недостаточностью был обнаружен новый локус чувствительности, что может служить подтверждением участия системы групп крови ABO.[182]
Классификация
Всемирная организация здравоохранения: тяжесть COVID-19[2]
Легкая степень заболевания
Пациенты, имеющие симптомы, и соответствующие определению случая COVID-19 без признаков гипоксии либо пневмонии.
Симптомы включают лихорадку, кашель, усталость, потерю аппетита, одышку и миалгию. Другие неспецифические симптомы: боль в горле, заложенность носа, головная боль, диарея, тошнота/рвота и потеря обоняния/вкуса.
У пожилых людей и лиц с иммуносупрессией могут наблюдаться атипичные симптомы (например, усталость, снижение внимания, мобильности, диарея, потеря аппетита, делирий, отсутствие лихорадки).
Симптомы физиологических адаптационных изменений в течение беременности и побочных последствий беременности (например, одышка, лихорадка, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта) или других заболеваний (например, малярии) могут пересекаться с симптомами COVID-19.
Заболевания средней тяжести
Подростки или взрослые: клинические признаки пневмонии (лихорадка, кашель, одышка, быстрое дыхание), но без признаков тяжелой пневмонии, включая сатурацию кислородом при комнатном воздухе (SpO₂) ≥90%.
Дети: клинические признаки легкой пневмонии (например, кашель или трудности дыхания плюс быстрое дыхание и/или втягивание межреберных промежутков) и отсутствие признаков тяжелой пневмонии. Быстрое дыхание определяется как:
Возраст <2 месяцев: ≥ 60 вд/мин
Возраст 2–11 месяцев: ≥ 50 вд/мин
Возраст 1–5 лет: ≥ 40 вд/мин
Диагноз можно установить на основании клинических данных, однако визуализация грудной клетки может помочь диагностировать и идентифицировать либо исключить легочные осложнения.
Тяжелое заболевание
Подростки или взрослые: клинические признаки пневмонии (лихорадка, кашель, одышка, быстрое дыхание) плюс одно из приведенного:
Частота дыхательных движений > 30 движений/мин.
Тяжелый респираторный дистресс
SpO₂ ≤90% при дыхании комнатным воздухом.
Дети: клинические признаки пневмонии (кашель или тяжелое дыхание) плюс не менее 1 из приведенного ниже:
Центральный цианоз или SpO₂ <90%
Тяжелый респираторный дистресс (например, быстрое дыхание, храп, очень выраженное втяжение межреберных промежутков)
Общие угрожающие признаки: невозможность грудного вскармливания или питья, апатичность или отсутствие сознания либо судороги
Учащенное дыхание (<2 месяцев: ≥60 вдохов в минуту; 2–11 месяцев: ≥50 вдохов в минуту; 1–5 лет: ≥40 вдохов в минуту).
Диагноз можно установить на основании клинических данных, однако визуализация грудной клетки может помочь диагностировать и идентифицировать либо исключить легочные осложнения.
Критическое заболевание
Наличие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), сепсиса либо септического шока.
Другие осложнения включают ТЭЛА, острый коронарный синдром, инсульт и делирий.
Национальный институт здравоохранения: клиническая классификация COVID-19[3]
Бессимптомная и досимптомная инфекция
Люди с положительным результатом теста на SARS-CoV-2, не имеющие симптомов.
Легкая степень заболевания
Люди, которые имеют какие-либо признаки и симптомы (например, лихорадку, кашель, боль в горле, недомогание, головную боль, боль в мышцах) без одышки или аномальных результатов визуализационных методов обследования.
Средняя степень тяжести заболевания
Люди, которые имеют признаки заболевания нижних дыхательных путей по данным клинического обследования или визуализации и сатурацию кислородом (SpO₂)> 93% при дыхании комнатным воздухом на уровне моря.
Тяжелая форма заболевания
Люди, которые имеют частоту дыхания >30 вдохов в минуту, SpO₂ ≤93% в комнатном воздухе на уровне моря, PaO₂/FiO₂ <300 или инфильтраты легких> 50%.
Критическое заболевание
Люди с дыхательной недостаточностью, септическим шоком и/или полиорганной недостаточностью.
Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности