Etiología
virología
El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2) es un betacoronavirus previamente desconocido que se descubrió en muestras de lavado broncoalveolar tomadas de grupos de pacientes que presentaron neumonía de causa desconocida en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei (China), en diciembre de 2019.[42]
Los coronavirus son una familia numerosa de virus del ácido ribonucleico (RNA) con envoltura, algunos de los cuales causan enfermedades en las personas (p. ej., el resfriado común, el síndrome respiratorio agudo severo [SARS], el síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERS]), y otros que se propagan entre mamíferos y aves. Con escasa frecuencia, los coronavirus de animales pueden transmitirse a los seres humanos y posteriormente entre seres humanos, como fue el caso del SRAG y el MERS.
El SARS-CoV-2 pertenece al subgénero de Sarbecovirus de la familia coronaviridae y es el séptimo coronavirus del cual se conoce y que infecta a seres humanos. Se ha encontrado que el virus presenta características similares a las del coronavirus del SARS proveniente de los murciélagos, pero se diferencia del SARS-CoV y del MERS-CoV.[43][44] El genoma completo ha sido determinado y publicado en el GenBank. GenBank Opens in new window
Un estudio preliminar sugiere que hay dos tipos (o cepas) principales del virus del SARS-CoV-2 en China, designados L y S. Se determinó que el tipo L era más prevalente durante las primeras etapas del brote en la ciudad de Wuhan y puede ser más agresivo (aunque esto es especulativo), pero su frecuencia disminuyó después de principios de enero. En esta etapa se desconoce la relevancia de este hallazgo y es necesario seguir investigando.[45] Pacientes de Singapur infectados con una variante del SARS-CoV-2 con una deleción de 382 nucleótidos parecían tener un curso más leve en comparación con los infectados con un virus de tipo natural.[46]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ilustración que revela la morfología ultraestructural que muestra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) cuando se observa bajo el microscopio electrónicoCenters for Disease Control and Prevention [Citation ends].
Origen del virus
La mayoría de los pacientes que se encontraban en las fases iniciales de este brote informaron de un vínculo con el mercado de mariscos de Huanan en el sur de China, un mercado de animales vivos o "mercado mojado", lo que sugiere un origen zoonótico del virus.[4][5][47] Una evaluación inicial de la dinámica de la transmisión en los primeros 425 casos confirmados determinó que el 55% de los casos anteriores al 1 de enero de 2020 estaban vinculados al mercado, mientras que solo el 8.6% de los casos posteriores a esa fecha tenían alguna vinculación con el mercado. Esto sugiere que la propagación de persona a persona se estaba produciendo entre contactos cercanos desde mediados de diciembre de 2019.[47]
Algunos estudios sugieren que el SARS-CoV-2 puede ser un virus recombinante entre un coronavirus de murciélago y un coronavirus de origen desconocido.[43][44][48][49] Se ha sugerido que los pangolines son un posible huésped intermedio; sin embargo, todavía no se ha identificado el virus en un animal huésped.[50][51][52] Es necesario seguir investigando para determinar el origen del SARS-CoV-2.
Dinámica de transmisión
La transmisión respiratoria es el modo de transmisión dominante, siendo la proximidad y la ventilación los principales determinantes del riesgo de transmisión.[53] Las evidencias disponibles indican que la transmisión entre personas se produce principalmente por contacto directo, indirecto o cercano con personas infectadas a través de secreciones infectadas como la saliva y las secreciones respiratorias, o a través de gotas respiratorias que se expulsan cuando una persona infectada tose, estornuda, habla o canta.[54]
La transmisión por vía aérea puede producirse en los centros de salud durante los procedimientos de generación de aerosoles. También hay algunos informes de brotes que sugieren que la transmisión por aerosol es posible en la comunidad en determinadas condiciones; sin embargo, esos informes se refieren a espacios cerrados y abarrotados con escasa ventilación en los que la persona infectada puede haber estado respirando fuertemente (p. ej., restaurantes, coros, clases de gimnasia). Una investigación detallada de estos grupos sugiere que la transmisión por gotitas y fómites también podría explicar la transmisión en estos informes.[54][55]
La transmisión de fómites (por contacto directo con fómites) podría ser posible, pero actualmente no hay evidencias concluyentes de este modo de transmisión. En los pocos casos en que se ha presumido la transmisión del fómites, no se ha excluido completamente la transmisión respiratoria.[53] Se ha descubierto que el virus es más estable en plástico y acero inoxidable (hasta 72 horas, en comparación con el cobre (hasta 4 horas) y el cartón (hasta 24 horas) en condiciones experimentales, pero esto no refleja las condiciones de la vida real.[56] En los contextos de atención sanitaria, el virus está ampliamente propagado en el aire y en las superficies de los objetos tanto en las salas generales como en las unidades de cuidados intensivos.[57] Sin embargo, no se ha cultivado ningún virus a partir de estas muestras, lo que indica que el depósito puede reflejar un ARN viral no viable.[58][59][60]
La transmisión fecal-oral (o la transmisión respiratoria a través de las heces en aerosol) puede ser posible, pero solo hay evidencias circunstanciales limitadas que respalden este modo de transmisión.[53] La tasa de detección agrupada del ARN del SARS-CoV-2 en las heces de los pacientes con COVID-19 es de aproximadamente el 51% y el 64% de las muestras siguen siendo positivas durante un promedio de 12.5 días (hasta 33 días como máximo) después de que las muestras respiratorias hayan resultado negativas.[61]
No se ha informado de transmisión a través de otros fluidos corporales (incluida la transmisión sexual o la transmisión sanguínea).[53] Si bien se ha detectado el virus en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el líquido pericárdico, el líquido pleural, la orina, el semen, la saliva, el tejido ocular, las lágrimas y las secreciones conjuntivas, así como en el oído medio y la mastoides, la presencia de virus o de componentes virales no equivale a la infecciosidad.[62][63][64][65][66][67][68][69][70][71][72][73]
La transmisión vertical ocurre con escasa frecuencia y se ha documentado la transmisión transplacentaria. En general, el 6.3% de los bebés nacidos de madres con COVID-19 dieron positivo en el SARS-CoV-2 al nacer. Se informó la transmisión en lactantes prematuros y a término. También hay evidencias de anticuerpos frente al SARS-CoV-2 entre los bebés nacidos de madres con COVID-19 que dieron negativo al SARS-CoV-2.[74] La tasa de infección no parece ser mayor cuando el bebé nace por vía vaginal, es amamantado por su madre, o se le permite el contacto con la madre.[75] Se han detectado fragmentos virales en la leche materna; sin embargo, no se ha detectado ningún virus con capacidad de replicarse, lo que sugiere que la transmisión a través de la leche materna es poco probable.[76][77][78] Es poco probable que se produzca una transmisión vertical si se toman las precauciones higiénicas correctas.[79]
En una revisión se informó la transmisión nosocomial en el 44% de los pacientes; sin embargo, esta revisión se limitó a las series de casos realizadas al principio del brote en Wuhan antes de la toma de medidas adecuadas de prevención y control de la infección.[80] Las infecciones intrahospitalarias (definidas como los pacientes diagnosticados más de 7 días después del ingreso hospitalario) representan aproximadamente el 17% de las infecciones en el NHS de Inglaterra al 26 de octubre de 2020, y las tasas han sido tan altas como el 25% en algunas áreas.[81] En los estudios de los profesionales de salud expuestos a casos índice (no en presencia de procedimientos que generen aerosoles) se encontró escasa o ninguna transmisión nosocomial cuando se tomaron precauciones con respecto al contacto y las gotas.[54][82]
Dinámica de la transmisión en relación con los síntomas
Transmisión sintomáticas
Transmisión presintomática
La transmisión puede producirse durante el período de incubación, generalmente de 1 a 3 días antes del inicio de los síntomas.[2]
Se informó de transmisión presintomática en el 12.6% de los casos en China y en el 6.4% de los casos en Singapur.[90][91]
Las personas que no presentan síntomas pueden ser presintomáticas o pueden permanecer asintomáticas de manera persistente.
Transmisión asintomática
Se ha documentado la transmisión de casos asintomáticos (casos confirmados en el laboratorio que no desarrollan síntomas).[92][93] Sin embargo, las evidencias son limitadas y la Organización Mundial de la Salud afirma que los casos asintomáticos presentan muchas menos probabilidades de transmitir el virus que los que desarrollan síntomas, y que los casos asintomáticos no son el principal impulsor de la dinámica general de la epidemia.[94][95] En numerosos estudios se ha informado de que no hay evidencias de transmisión asintomática por parte de los portadores del SARS-CoV-2.[96][97][98]
Es difícil estimar la prevalencia de los casos asintomáticos en la población. Un metanálisis de más de 50,000 personas encontró que el 15.6% de los casos confirmados eran asintomáticos en el momento de la prueba, y casi la mitad desarrollaron síntomas más tarde.[99] Sin embargo, las estimaciones de la proporción de casos asintomáticos varían ampliamente entre el 1.2% y el 80%, según la población de estudio.[100][101][102][103][104][105][106] La estimación global de la proporción de personas que se infectan y permanecen asintomáticas durante toda la infección fue del 20%.[107]
Los profesionales de salud pueden desempeñar un papel en la transmisión asintomática. Alrededor del 7.6% de los profesionales de salud que trabajaron en unidades hospitalarias con pacientes infectados dieron positivo en las pruebas de anticuerpos contra el SARS-CoV-2; sin embargo, sólo el 58% de estos trabajadores informaron síntomas previos.[108] Un estudio transversal de casi 2800 profesionales de salud encontró que el 5.4% de los profesionales de salud asintomáticos que se enfrentaban a la COVID-19 dieron positivo, en comparación con el 0.6% de los profesionales de salud asintomáticos que no se enfrentaban al COVID-19.[109]
Los niños son más propensos a ser asintomáticos.[99] Se ha considerado que la proporción agrupada de casos asintomáticos en niños era significativa (alrededor del 40%).[110][111] Sin embargo, un estudio reciente descubrió que la tasa de infección asintomática en los niños era del 1% en comparación con el 9% en los adultos.[112]
Eventos superpropagadores
Se han informado acontecimientos de supercontagio. Estos eventos se asocian con un crecimiento explosivo al principio de un brote y una transmisión sostenida en etapas posteriores.[113]
Los eventos informados incluyen reuniones eclesiásticas/religiosas, reuniones familiares, bodas, prácticas de coro, campamentos juveniles nocturnos o retiros de la escuela secundaria, clases de gimnasia, actividades deportivas recreativas interiores, conferencias de negocios y trabajo en centros de llamadas.[53][114][115][116] También se ha informado una transmisión generalizada en instalaciones de cuidados a largo plazo, refugios para personas sin hogar, prisiones, centros de detención de inmigrantes e instalaciones de procesamiento de carne y aves de corral, así como a bordo de cruceros.[117][118][119][120][121][122][123][124]
Se ha informado de una transmisión limitada en guarderías, escuelas y universidades, y los casos infectados pueden transmitir la infección a los miembros de su hogar.[125][126][127]
Algunas personas son supereliminadores del virus, pero las razones que subyacen a los eventos de supercontagio son a menudo más complejas que el simple exceso de eliminación de virus y pueden incluir una variedad de factores de comportamiento, de huésped y ambientales.[128]
Factores de transmisión viral
Periodo de incubación
Número de reproducción (R₀)
Los informes preliminares indicaban que el número de reproductores (R₀), el número de personas que adquieren la infección a partir de una persona infectada, se estimaba en 2.2 a 3.3.[47][131][132] Los Centers for Disease Control and Prevention ofrecen una estimación actual de 2.5 (al 10 de septiembre de 2020).[133]
El R₀ disminuye cuando se ponen en práctica medidas de salud pública (p. ej., el distanciamiento social).[134]
Intervalo de serie
Se ha estimado que el tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas en el paciente primario y el inicio de los síntomas en el paciente infectado en una cadena de transmisión es de aproximadamente 5 a 6 días.[135]
Tasa de ataque secundario
La tasa de ataques secundarios es la proporción de personas expuestas a un caso índice (o primario) que desarrollan la enfermedad como resultado de la exposición.
La tasa de ataques secundarios en los hogares es del 18.1%; sin embargo, hay una importante heterogeneidad entre los estudios, ya que la tasa oscila entre el 3.9% y el 54.9%. La tasa es mayor en los casos de índice sintomático que en los asintomáticos, y los adultos son más susceptibles a las infecciones que los niños. Los cónyuges del caso inicial presentan más probabilidades de infectarse en comparación con otros miembros del hogar. Se ha estimado que la tasa de ataques secundarios en los centros de salud es del 0.7%.[136]
La tasa de ataques secundarios entre todos los contactos cercanos de un caso inicial oscila entre el 0.45% y el 3.7%.[94][137][138]
La tasa de ataques secundarios aumenta con la gravedad del caso índice (es decir, del 0.3% para los casos asintomáticos al 6.2% para los casos graves/críticos) según un estudio de 3410 contactos cercanos de 391 casos iniciales.[94]
La tasa de ataques secundarios por contactos cercanos de personas presintomáticas es aproximadamente del 3.3%, con una tasa del 16.1% por contactos domésticos, 1.1% por contactos sociales y 0% por contactos laborales.[139]
Los niños de menos de 5 años presentaban menores tasas de ataques secundarios en comparación con los niños de más edad, y el riesgo de infección era mayor si el caso inicial del hogar era la madre.[140] La tasa de ataques secundarios fue del 1.2% en los niños de una guardería o escuela.[141]
Carga viral
La carga viral es mayor en las vías respiratorias altas (nasofaringe y orofaringe) al principio de la evolución de la infección, y posteriormente aumenta en las vías respiratorias bajas (esputo). La carga viral disminuye rápidamente después del inicio de los síntomas. Los pacientes con enfermedades graves presentan cargas virales más altas comparadas con los que tienen enfermedades leves.[53]
La carga viral en las vías respiratorias altas es comparable en pacientes asintomáticos y en aquellos con síntomas leves.[142]
Eliminación viral
Se ha estimado que la duración de la excreción del virus es de entre 8 y 20 días después de la desaparición de los síntomas. Sin embargo, el virus se ha detectado hasta 60 días en varias muestras, y durante 104 días en una mujer embarazada.[143][144][145][146][147][148][149]
La duración de la eliminación viral fue mayor en los pacientes sintomáticos en comparación con los asintomáticos (25.2 días frente a 22.6 días), y en los pacientes con enfermedades graves en comparación con los de enfermedades leves (21 días frente a 14 días).[150][151]
El período de infecciosidad es mucho más corto que la duración de la eliminación viral detectable. No se ha aislado ningún virus viable en pacientes con enfermedad leve o moderada después de 10 días de síntomas, o después de 20 días en aquellos con enfermedad grave o crítica, a pesar de la continua eliminación del virus. Los datos sobre la dinámica de la eliminación viral en personas con infección asintomática persistente son inconsistentes.[53] No hay evidencias convincentes de que la duración de la excreción del virus se correlacione con la duración de la infecciosidad.[152]
Entre los factores asociados con la excreción prolongada del virus figuran el sexo masculino, la edad avanzada, la hipertensión comórbida, el retraso en el ingreso en el hospital tras el inicio de los síntomas o la enfermedad grave en el momento del ingreso, y el uso de ventilación mecánica invasiva o de corticoesteroides.[153]
Fisiopatología
La fisiopatología todavía no se comprende por completo; sin embargo, están surgiendo detalles.[154]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ciclo de replicación del virusBMJ. 2020;371:m3862 [Citation ends].
El receptor de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE2)
El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2) se une al receptor ACE2 en los seres humanos, lo que sugiere una patogénesis similar a la del SARS.[44][155]
Sin embargo, una característica estructural única del dominio de unión del receptor de la glicoproteína Spike del SARS-CoV-2 (que es responsable de la entrada del virus en las células huésped) confiere una afinidad de unión potencialmente más alta para el ACE2 en las células huésped en comparación con el SARS-CoV-1.[156] Este sitio de clivaje similar a la furina no existe en otros coronavirus similares al SARS.[157] La energía de unión entre la proteína Spike del SARS-CoV-2 y el ACE2 fue la más alta para los humanos de todas las especies analizadas, lo que sugiere que la proteína Spike del SARS-CoV-2 ha evolucionado de manera única para unirse e infectar a las células humanas que expresan el ACE2.[158]
Las evidencias mecánicas de otros coronavirus sugieren que el SARS-CoV-2 puede reducir la regulación del ACE2, lo que da lugar a una sobreacumulación tóxica de angiotensina-II que puede inducir el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la miocarditis fulminante.[159][160]
Sobre la base de un análisis de conjuntos de datos de secuenciación de ARN unicelular derivados de los principales sistemas fisiológicos humanos, los órganos considerados más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2 debido a sus niveles de expresión de ACE2 son los pulmones, el corazón, el esófago, los riñones, la vejiga y el íleon.[161] Esto puede explicar las manifestaciones extrapulmonares asociadas a la infección.
La menor expresión de ACE2 en el epitelio nasal de los niños de menos de 10 años en comparación con los adultos podría explicar por qué la COVID-19 es menos prevalente en los niños; sin embargo, se requiere más investigación al respecto.[162]
La proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2)
El SARS-CoV-2 utiliza el TMPRSS2 del huésped para el cebado de la proteína S y la fusión de las membranas de las células virales y del huésped.[163]
Se ha observado una mayor expresión de TMPRSS2 en el epitelio nasal de las personas de raza negra en comparación con los asiáticos, los latinos, los caucásicos y los mestizos, lo que puede ser un factor que contribuya a la mayor carga de infección entre las personas de raza negra.[164]
Estudios de autopsia
Pulmonares: los estudios de las autopsias han revelado que los pacientes que murieron de insuficiencia respiratoria presentaban evidencias de daño alveolar difuso exudativo con congestión capilar masiva, a menudo acompañado de microtrombos. La formación de la membrana hialina y la hiperplasia atípica de neumocitos son frecuentes. Se ha identificado la obstrucción de la arteria pulmonar por material trombótico, tanto a nivel macroscópico, como microscópico. Los pacientes también presentaban signos de microangiopatía trombótica generalizada. Se ha observado una grave lesión endotelial asociada a la presencia de virus intracelulares y a la alteración de las membranas celulares. Otros hallazgos incluyen bronconeumonía, embolia pulmonar, hemorragia alveolar y vasculitis. El crecimiento significativo de nuevos vasos sanguíneos a través de la angiogénesis intususceptiva distingue la patología pulmonar del COVID-19 de la infección grave por gripe.[165][166][167][168][169][170]
Neurológico: la exploración histopatológica de las muestras de cerebro mostró cambios hipóxicos pero no encefalitis u otros cambios cerebrales específicos debidos al virus en un estudio de la autopsia. El virus se detectó a bajos niveles en el tejido cerebral.[171] Otro estudio encontró cambios neuropatológicos leves, siendo el hallazgo más frecuente los cambios neuroinflamatorios pronunciados en el tallo cerebral.[172]
Cardíaco: el SARS-CoV-2 se ha detectado con frecuencia en el miocardio en estudios de autopsia.[173] Se ha informado de que el virus, junto con los cambios inflamatorios, se encontró en el tejido cardíaco de un niño con síndrome multisistémico inflamatorio pediátrico.[174]
Inmunología: la evaluación del infiltrado inmunológico ha revelado una notable presencia de neutrófilos agregados en los pulmones y algunos otros órganos. Los tapones neutrófilos, compuestos de neutrófilos con trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) o como agregados de NETs y plaquetas, estaban presentes en el corazón, riñón, hígado y cerebro. Por lo tanto, las NETs pueden desempeñar un papel en la coagulopatía asociada a la infección por el SARS-CoV-2. La presencia desproporcionada de neutrófilos y NETs agregadas en comparación con la presencia esporádica de virus sugiere una respuesta inmunitaria autónoma inadaptada.[175]
Otros: otros hallazgos novedosos en la autopsia son la pancreatitis, la pericarditis, el microinfarto suprarrenal, la mucormicosis diseminada secundaria y la activación microglial del cerebro.[176]
Disfunción endotelial.
Existe la hipótesis de que el COVID-19 es una enfermedad del endotelio.[177][178][179] La endoteliopatía y la activación plaquetaria parecen ser características importantes del COVID-19 en pacientes hospitalizados y es probable que estén asociados con la coagulopatía, la enfermedad crítica y la muerte.[180]
La hiperviscosidad se ha informado en pacientes. Se sabe que daña el endotelio y es un factor de riesgo conocido para la trombosis. El posible vínculo entre la hiperviscosidad y las complicaciones trombóticas justifica investigaciones adicionales.[181]
Factores genéticos
Se cree que los factores genéticos juegan un papel importante. En una serie de casos de cuatro pacientes hombres que padecían de enfermedad grave, se identificaron variantes poco frecuentes de una posible pérdida de función del cromosoma X TLR7, lo que se asoció con el deterioro de las respuestas al interferón.[182]
Se ha detectado un nuevo locus de susceptibilidad en un grupo de genes del cromosoma 3p21.31 en pacientes con insuficiencia respiratoria, lo que puede confirmar la implicación del sistema del grupo sanguíneo AB0.[183]
Clasificación
Organización Mundial de la Salud: gravedad de la enfermedad COVID-19[2]
Enfermedad leve
Pacientes sintomáticos que cumplen con la definición de caso para COVID-19 sin evidencia de hipoxia o neumonía.
Los síntomas frecuentes incluyen fiebre, tos, fatiga, anorexia, disnea y mialgia. Otros síntomas no específicos incluyen dolor de garganta, congestión nasal, dolor de cabeza, diarrea, náuseas y vómitos, y pérdida del olfato y el gusto.
Las personas de edad avanzada y las personas inmunodeprimidas pueden presentar síntomas atípicos (p. ej., fatiga, disminución del estado de alerta, reducción de la movilidad, diarrea, pérdida de apetito, delirio, ausencia de fiebre).
Los síntomas debidos a adaptaciones fisiológicas del embarazo o acontecimientos adversos del embarazo (p. ej., disnea, fiebre, síntomas gastrointestinales, fatiga) u otras enfermedades (p. ej., paludismo) pueden superponerse a los síntomas de COVID-19.
Enfermedad moderada
Adolescente o adulto: signos clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, disnea, respiración rápida) pero no presentan signos de neumonía grave, incluidos los niveles de saturación de oxígeno en la sangre (SpO₂) ≥90% en el aire ambiente.
Niños: signos clínicos de neumonía no grave (es decir, tos o dificultad para respirar, además de respiración rápida y/o tiraje torácico) y no hay signos de neumonía grave. La respiración rápida se define como:
<2 meses de edad: ≥60 respiraciones/minuto
2-11 meses de edad: ≥50 respiraciones/minuto
1-5 años de edad: ≥40 respiraciones/minuto.
Si bien el diagnóstico puede hacerse basasándose en la clínica, los estudios por imágenes del tórax pueden ayudar en el diagnóstico e identificar o descartar las complicaciones pulmonares.
Enfermedad grave
Adolescente o adulto: signos clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, disnea, respiración rápida) más uno de los siguientes:
Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto
Dificultad respiratoria grave
SpO₂ <90% en el aire ambiente.
Niños: signos clínicos de neumonía (es decir, tos o dificultad para respirar) y al menos uno de los siguientes:
Cianosis central o SpO₂ <90%
Dificultad respiratoria grave (p. ej., respiración rápida, gruñidos, tiraje torácico muy grave)
Señales generales de peligro: incapacidad para la lactancia materna o para beber, letargo o inconsciencia, o convulsiones
Respiración rápida (<2 meses: ≥60 respiraciones por minuto; 2-11 meses: ≥50 respiraciones por minuto; 1-5 años: ≥40 respiraciones por minuto).
Si bien el diagnóstico puede hacerse basasándose en la clínica, los estudios por imágenes del tórax pueden ayudar en el diagnóstico e identificar o descartar las complicaciones pulmonares.
Enfermedad crítica
Presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sepsis o shock séptico.
Otras complicaciones son la embolia pulmonar aguda, el síndrome coronario agudo, el accidente cerebrovascular agudo aguda y el delirio.
National Institutes of Health: clasificación clínica de COVID-19[3]
Infección asintomática o presintomática
Personas que dan positivo en la prueba del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) pero no presentan síntomas.
Enfermedad leve
Personas que presentan cualquiera de los diversos signos y síntomas (p. ej., fiebre, tos, dolor de garganta, malestar general, dolor de cabeza, dolor muscular) sin falta de aliento, disnea o estudios por imágenes anormales.
Enfermedad moderada
Personas que presentan evidencias de enfermedad respiratoria inferior en la evaluación clínica o en los estudios por imágenes y una saturación de oxígeno (SpO₂) >93% en el aire ambiente al nivel del mar.
Enfermedad grave
Las personas que presentan una frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto, SpO₂ ≤93% en el aire ambiente al nivel del mar, relación de la presión parcial arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado (PaO₂/FiO₂) <300, o infiltraciones pulmonares >50%.
Enfermedad crítica
Personas con insuficiencia respiratoria, shock séptico y/o disfunción de múltiples órganos.
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