Etiología

virología

  • El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2) es un betacoronavirus previamente desconocido que se descubrió en muestras de lavado broncoalveolar tomadas de grupos de pacientes que presentaron neumonía de causa desconocida en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei (China), en diciembre de 2019.[38]

  • Los coronavirus son una familia numerosa de virus del ácido ribonucleico (RNA) con envoltura, algunos de los cuales causan enfermedades en las personas (p. ej., el resfriado común, el síndrome respiratorio agudo severo [SARS], el síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERS]), y otros que se propagan entre mamíferos y aves. Con escasa frecuencia, los coronavirus de animales pueden transmitirse a los seres humanos y posteriormente entre seres humanos, como fue el caso del SRAG y el MERS. 

  • El SARS-CoV-2 pertenece al subgénero de Sarbecovirus de la familia coronaviridae y es el séptimo coronavirus del cual se conoce y que infecta a seres humanos. Se ha encontrado que el virus presenta características similares a las del coronavirus del SARS proveniente de los murciélagos, pero se diferencia del SARS-CoV y del MERS-CoV.[39][40] El genoma completo ha sido determinado y publicado en el GenBank. GenBank external link opens in a new window

  • Un estudio preliminar sugiere que hay dos tipos (o cepas) principales del virus del SARS-CoV-2 en China, designados L y S. Se determinó que el tipo L era más prevalente durante las primeras etapas del brote en la ciudad de Wuhan y puede ser más agresivo (aunque esto es especulativo), pero su frecuencia disminuyó después de principios de enero. En esta etapa se desconoce la relevancia de este hallazgo y es necesario seguir investigando.[41]

com.bmj.content.model.Caption@7f4acb0f[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ilustración que revela la morfología ultraestructural que muestra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) cuando se observa bajo el microscopio electrónicoCenters for Disease Control and Prevention [Citation ends].

Origen del virus

  • La mayoría de los pacientes que se encontraban en las fases iniciales de este brote informaron de un vínculo con el mercado de mariscos de Huanan en el sur de China, un mercado de animales vivos o "mercado mojado", lo que sugiere un origen zoonótico del virus.[4][5][42]

  • Aunque se desconocen el posible reservorio animal y el o los huéspedes intermediarios hasta la fecha, los estudios sugieren que pueden derivar de un virus recombinante entre el coronavirus del murciélago y un coronavirus de origen desconocido; sin embargo, este punto aún no se ha confirmado.[39][40][43][44] Se ha sugerido que los pangolines son un huésped intermedio, ya que se ha descubierto que son un reservorio natural de coronavirus similares al SARS-CoV-2.[45][46] Más de 5 meses después del brote inicial, el virus aún no se ha identificado en un animal huésped.[47]

Dinámica de transmisión

  • Una evaluación inicial de la dinámica de transmisión en los primeros 425 casos confirmados ha revelado que el 55% de los casos anteriores a fecha de 1 de enero de 2020 estaban vinculados al mercado de mariscos de Huanan, en el sur de China, mientras que solo el 8.6% de los casos posteriores a esa fecha presentaban algún vínculo con dicho mercado. Esto confirma que la transmisión entre seres humanos se produjo entre contactos cercanos a partir de mediados de diciembre de 2019, incluyendo infecciones entre profesionales sanitarios.[42] 

  • Las evidencias disponibles indican que la transmisión entre personas se produce principalmente por contacto directo, indirecto o cercano con personas infectadas a través de secreciones infectadas como la saliva y las secreciones respiratorias, o a través de gotas respiratorias que se expulsan cuando una persona infectada tose, estornuda, habla o canta. La transmisión por medio de fómites también parece probable. La transmisión por vía aérea puede producirse en los centros de salud durante los procedimientos de generación de aerosoles. Hay algunos informes sobre brotes que sugieren que es posible la transmisión por aerosol en la comunidad; sin embargo, estos informes se refieren a espacios de interior abarrotados y con poca ventilación (p. ej., restaurantes, coros, clases de gimnasia), y una prueba diagnóstica detallada de estos grupos sugiere que la transmisión por gotas y fómites también podría explicar la transmisión de acuerdo a estos informes. Se requiere más estudios sobre este tema.[48]

  • Los informes preliminares indicaban que el número de reproductores (R₀), el número de personas que adquieren la infección de una persona infectada, se estimaba en 2.2 a 3.3.[42][49] Sin embargo, el R₀ puede ser en realidad más bajo ante las medidas de distanciamiento social que se han instituido.[50]

  • Se ha descubierto que el virus es más estable en el plástico y el acero inoxidable (hasta 72 horas) en comparación con el cobre (hasta 4 horas) y el cartón (hasta 24 horas).[51] En los entornos sanitarios, el virus está ampliamente distribuido en el aire y en las superficies de los objetos (p. ej., suelos, cubos de basura, pasamanos de camas de enfermos y ratones de ordenadores) tanto en las salas generales como en las unidades de cuidados intensivos, con un mayor riesgo de contaminación en las unidades de cuidados intensivos.[52] Si bien se ha detectado ARN viral en muestras de superficie y aire en una serie de contextos de atención médica urgente, no se ha cultivado ningún virus a partir de estas muestras, lo que indica que el depósito puede reflejar ARN viral no viable.[53]

  • El virus se ha detectado en las heces. La tasa de detección agrupada del SARS-CoV-2 ARN fecal en pacientes con COVID-19 es de aproximadamente el 44%. La tasa es mayor en las mujeres, en las que presentan síntomas gastrointestinales y en las pacientes con enfermedad grave.[54] Las evidencias observacionales y mecanicistas respaldan la hipótesis de que el SARS-CoV-2 puede infectar y desprenderse del tracto gastrointestinal.[55] Si bien la transmisión fecal-oral (o la transmisión respiratoria a través de las heces en aerosol) puede ser posible, todavía no se ha informado al respecto. 

  • Se desconoce la contribución a la transmisión por la presencia del virus en otros fluidos corporales; sin embargo, se ha detectado el virus en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el líquido pericárdico, el líquido pleural, el tejido de la placenta, la orina, el semen, la saliva, las lágrimas y las secreciones conjuntivas.[56][57][58][59][60][61][62][63][64] La presencia de virus o componentes virales en estos fluidos o el desprendimiento de ARN viral no equivale necesariamente a la infecciosidad. Aún no se ha informado la infección por transmisión sexual.[63] Se ha detectado el virus del SARS-CoV-2 en el oído medio y en la mastoides en un pequeño número de pacientes.[65]

  • Se ha informado una transmisión nosocomial en los profesionales de salud y entre pacientes en el 44% de los pacientes.[66] La tasa de infección nosocomial en un gran hospital universitario de Londres fue de alrededor del 15% durante el pico del brote, con una tasa de letalidad del 36% para este cohorte.[67] En informes recientes de profesionales de salud expuestos a casos índice (no en presencia de procedimientos que generen aerosoles) no se encontró ninguna transmisión nosocomial cuando se tomaron precauciones con respecto al contacto y las gotas.[48]

  • Se ha informado de una transmisión generalizada en centros de cuidados a largo plazo, refugios para personas sin hogar, instalaciones de procesamiento de carne, y prisiones, así como en buques de crucero (el 19% de los 3700 pasajeros y la tripulación se infectaron a bordo del Diamond Princess).[68][69][70][71][72][73][74] Se han informado aproximadamente 16,000 casos en trabajadores de instalaciones de procesamiento de carne y aves de corral en los EE.UU. en 23 estados y 239 instalaciones, con el 87% de los casos en minorías raciales o étnicas.[75] Hay una falta de evidencias para la transmisión en el ámbito escolar.[76]

  • Se han informado grupos de casos originados en reuniones familiares, bodas, ensayos de coro, clases de gimnasia, reuniones religiosas, e iglesias.[77][78][79][80][81][82] Las intervenciones no farmacéuticas (p. ej., cuarentena a la llegada, distanciamiento social, cubiertas de tela para la cara, confinamiento rápido) pueden limitar la incidencia y la propagación en entornos de congregación, según un estudio realizado en una base de la fuerza aérea de los Estados Unidos.[83]

  • La tasa de ataques secundarios entre todos los contactos cercanos es aproximadamente del 0.45% al 0.7%.[84][85] La tasa de ataque secundario entre los miembros del mismo hogar es mayor y oscila entre el 4.6% y el 30%.[84][85][86][87] La tasa de ataque secundarios es mayor para los contactos del cónyuge del caso índice. La tasa se redujo al 0% en un estudio en el que los pacientes índice fueron puestos en cuarentena por sí mismos desde el inicio de los síntomas.[87] La tasa de ataques secundarios en los niños es menor que en los adultos. En un estudio, la tasa de ataques secundarios en niños fue del 6.1%; los niños de menos de 5 años presentaban tasas de infección más bajas (1.3%) en comparación con los niños de más edad, tras la exposición a un miembro del hogar infectado. El riesgo de infección secundaria en los niños era superior si el caso de índice familiar era la madre.[88]

Transmisión sintomáticas

  • La transmisión se produce principalmente de personas sintomáticas a otras por contacto cercano a través de gotitas respiratorias, por contacto directo con personas infectadas o por contacto con objetos y superficies contaminadas.[2]

Transmisión presintomática

  • Se estima que el período de incubación es de entre 1 y 14 días, con una mediana de 5 a 6 días. Algunos pacientes pueden ser contagiosos durante el período de incubación, generalmente de 1 a 3 días antes del inicio de los síntomas. La transmisión presintomática todavía requiere que el virus se propague por medio de gotitas infecciosas o por contacto directo o indirecto con los fluidos corporales de una persona infectada.[2]

  • Se ha informado la transmisión presintomática en el 12.6% de los casos en China.[89] En un estudio realizado en Singapur se identificó un 6.4% de los pacientes de siete grupos de casos en los que era probable que la transmisión presintomática se hubiera producido entre uno y tres días antes del inicio de los síntomas.[90]

  • La tasa global de ataques secundarios por contactos cercanos de personas presintomáticas es de aproximadamente el 3.3%, con una tasa del 16.1% por las personas con las que tengan contacto en el hogar, 1.1% por contactos sociales y 0% por contactos en contextos laborales.[91]

Transmisión asintomática

  • Un caso asintomático es un caso confirmado por el laboratorio que no desarrolla síntomas. Hay algunas evidencias de que es posible la propagación a partir de portadores asintomáticos, aunque se cree que la transmisión es mayor cuando las personas son sintomáticas (especialmente alrededor del momento del inicio de los síntomas).[92][93][94][95][96][97][98] Según la Organización Mundial de la Salud, las personas asintomáticas presentan muchas menos probabilidades de transmitir el virus que las que desarrollan síntomas.[99] En un caso de un paciente asintomático con 455 contactos se comprobó que ninguno de los contactos (que incluían a otros pacientes, miembros de la familia y profesionales de salud) resultó infectado.[100] La mayoría de las personas infectadas y asintomáticas permanecieron asintomáticas durante toda la evolución de la infección en un estudio de cohorte.[101] Otro pequeño estudio retrospectivo de cohorte no encontró evidencia de transmisión asintomática de nueve portadores a ningún contacto cercano a lo largo de un promedio de 85 días.[102] A pesar de los datos tranquilizadores, hay algunas evidencias limitadas de la sospecha de transmisión asintomática.[103]

  • Es difícil estimar la prevalencia de los casos asintomáticos en la población. Un metanálisis de más de 50,000 pacientes encontró que aproximadamente el 15.6% de los pacientes con COVID-19 confirmados son asintomáticos y casi la mitad de estos pacientes desarrollarán síntomas en el futuro. Los niños tienen más tendencia a presentar una infección asintomática.[104] Los estudios realizados con un amplio tamaño de muestra (>1000) estiman que es probable que entre el 1.2% y el 12.9% de las personas que contraen COVID-19 sean asintomáticas.[105] La mejor evidencia hasta ahora proviene del crucero Diamond Princess, que fue puesto en cuarentena con todos los pasajeros y miembros de la tripulación repetidamente examinados y estrechamente monitorizados. Un estudio de modelo encontró que aproximadamente 700 personas con infección confirmada (18%) eran asintomáticas.[106] Sin embargo, un estudio japonés de ciudadanos evacuados de la ciudad de Wuhan estima que la tasa está más cerca del 31%.[107] Los primeros datos de un pueblo aislado de 3000 personas en Italia estiman que la cifra es más alta, entre el 50% y el 75%.[108] Otros estudios oscilaron entre el 4% y el 80%.[109] Una revisión narrativa de 16 cohortes encontró que la tasa de infección asintomática podría ser tan elevada como del 40% al 45%.[110]

  • Los datos de un centro de cuidados a largo plazo en los EE.UU. encontraron que el 30% de los pacientes con resultados positivos en las pruebas eran asintomáticos (o presintomáticos) el día de la prueba.[111] En un centro de enfermería especializada, el 64% de los residentes dieron positivo 3 días después de que uno de ellos diera positivo; el 56% de los residentes que dieron positivo y participaron en encuestas de prevalencia puntual eran asintomáticos en el momento de la prueba, aunque la mayoría llegó a desarrollar síntomas.[112]

  • La transmisión asintomática de los profesionales de salud puede ser una fuente de transmisión. De los 249 profesionales de salud que trabajaron en centros hospitalarios con pacientes de COVID-19 durante 1 mes, el 7.6% dio positivo en las pruebas de anticuerpos frente al SARS-CoV-2; sin embargo, solo el 58% de los que dieron positivo en la serología informaron de síntomas de una enfermedad viral anterior.[113] Un estudio transversal de casi 2800 profesionales de salud encontró que el 5.4% de los profesionales de salud asintomáticos que se enfrentaban a la COVID-19 dieron positivo, en comparación con el 0.6% de los profesionales de salud asintomáticos que no se enfrentaban al COVID-19.[114]

  • Se ha informado la transmisión asintomática (o paucisintomática) en agrupaciones familiares.[115]

  • Se cree que la proporción de casos asintomáticos en niños es significativa y los niños pueden desempeñar un papel en la propagación en la comunidad.[116] Sin embargo, hay un informe de un caso de un niño asintomático que no transmitió la enfermedad a 172 contactos cercanos, a pesar de las estrechas interacciones dentro de las escuelas. Esto sugiere que puede haber diferentes dinámicas de transmisión en los niños.[117]

Eventos superpropagadores

  • Se han informado múltiples eventos de superdifusión con COVID-19. Estos eventos se asocian con un crecimiento explosivo al principio de un brote y una transmisión sostenida en etapas posteriores.[118] 

  • Los superdifusores pueden transmitir la infección a un gran número de contactos, incluyendo a los profesionales de salud. Este fenómeno está bien documentado para infecciones como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS), la infección por el virus del Ébola y el MERS.[119][120]

  • Algunos de estos individuos también son súper excretores de virus, pero las razones que subyacen a los eventos de súper propagación son a menudo más complejas que el simple exceso de excreción de virus y pueden incluir una variedad de factores ambientales y conductuales.[119]

Transmisión perinatal

  • Actualmente, no hay evidencias de transmisión perinatal, aunque ha habido casos en los que se sospecha.[121] Se ha informado un caso de presunta transmisión intrauterina y un caso de transmisión transplacentaria comprobada.[122][123] La infección neonatal es poco frecuente; en un examen sistemático, el 4% de los neonatos presentaban una infección confirmada postnatal. La tasa de infección no es mayor cuando el bebé nace por vía vaginal, durante el periodo de lactancia materna o cuando se le permite el contacto con la madre.[124]  Se han detectado fragmentos virales en la leche materna, pero se desconoce su importancia.[125][126][127]

  • Es poco probable que se produzca una transmisión perinatal si se toman las precauciones higiénicas correctas. En un estudio de 1481 partos, el 8% de las madres dieron positivo en el SARS-CoV-2. Alrededor del 83% de los recién nacidos compartían habitación con su madre y fueron amamantados. Todos los neonatos sometidos a pruebas de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) a los 5 a 7 días y a los 14 días de vida dieron negativo para el SARS-CoV-2.[128]

Carga y eliminación viral

  • Se han detectado altas cargas virales en hisopos nasales y de la garganta poco después del inicio de los síntomas, y se cree que el patrón de eliminación viral puede ser similar al de los pacientes con gripe. Se ha encontrado que un paciente asintomático presentaba una carga viral similar en comparación con los pacientes sintomáticos.[129][130] Una carga viral alta en el inicio puede estar asociada con una enfermedad más grave y con el riesgo de avance de la enfermedad.[131]

  • La replicación viral faríngea es elevada durante la primera semana de síntomas cuando los síntomas son leves o prodrómicos, alcanzando su máximo en el día 4. Esto sugiere una replicación activa del virus en los tejidos de las vías respiratorias altas.[132] 

  • Se ha estimado que la duración de la excreción del virus es de entre 8 y 20 días después de la desaparición de los síntomas. Sin embargo, el virus se ha detectado hasta 60 días en varias muestras, y durante 104 días en mujeres embarazadas.[133][134][135][136][137][138][139] La replicación viral continuó hasta la muerte en los no sobrevivientes.[133] 

  • La duración del proceso de eliminación del virus fue mayor en los pacientes sintomáticos que en los asintomáticos (25.2 días frente a 22.6 días).[140] La duración media de la eliminación fue menor en las enfermedades leves que en las graves (14 días frente a 21 días).[141]

  • La eliminación del virus en las heces se ha detectado en el 41% de los pacientes.[142] La duración de la excreción del virus es significativamente mayor en las muestras de heces que en las muestras respiratorias y de suero. La duración media de la excreción del virus en las muestras de heces fue de 22 días, en comparación con los 18 días de las muestras respiratorias y los 16 días de las muestras de suero.[141]

  • Entre los factores asociados con la excreción prolongada del virus figuran el sexo masculino, la edad avanzada, la hipertensión comórbida, el retraso en el ingreso en el hospital tras el inicio de los síntomas o la enfermedad grave en el momento del ingreso, y el uso de ventilación mecánica invasiva o de corticoesteroides.[143]

  • No hay evidencias convincentes de que la duración de la excreción del virus se correlacione con la duración de la infecciosidad.[144]

Fisiopatología

La fisiopatología del COVID-19 no se comprende plenamente; sin embargo, se ha confirmado que el SARS-CoV-2 se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE2) en los seres humanos, lo que sugiere una patogénesis similar a la del SARS.[40][145] Sin embargo, una característica estructural única del dominio de unión del receptor de la glicoproteína de la espiga del SARS-CoV-2 (que es responsable de la entrada del virus en las células huésped) confiere una afinidad de unión potencialmente más alta para el ACE2 en las células huésped en comparación con el SARS-CoV.[146] Las evidencias mecánicas de otros coronavirus sugieren que el SARS-CoV-2 puede reducir la regulación del ACE2, lo que da lugar a una sobreacumulación tóxica de angiotensina-II que puede inducir el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la miocarditis fulminante.[147][148]

Sobre la base de un análisis de conjuntos de datos de secuenciación de ARN unicelular derivados de los principales sistemas fisiológicos humanos, los órganos considerados más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2 debido a sus niveles de expresión de ACE2 son los pulmones, el corazón, el esófago, los riñones, la vejiga y el íleon.[149] Esto puede explicar las manifestaciones extrapulmonares asociadas a la infección. La menor expresión de ACE2 en el epitelio nasal de los niños de menos de 10 años en comparación con los adultos podría explicar por qué la COVID-19 es menos prevalente en los niños; sin embargo, se requiere más investigación al respecto.[150]

El virus utiliza la serina proteasa de la transmembrana del huésped 2 (TMPRSS2) para el cebado de la proteína S y la fusión de las membranas celulares del virus y de la célula huésped.[151] Se ha identificado un sitio de clivaje similar al de la furina en la proteína de la espiga del virus; esto no existe en otros coronavirus similares al SARS.[152]

Los estudios de las autopsias han revelado que los pacientes que murieron de insuficiencia respiratoria presentaban evidencias de daño alveolar difuso exudativo con congestión capilar masiva, a menudo acompañado de microtrombos. La formación de la membrana hialina y la hiperplasia atípica de neumocitos son frecuentes. Se ha identificado la obstrucción de la arteria pulmonar por material trombótico, tanto a nivel macroscópico, como microscópico. Los pacientes también presentaban signos de microangiopatía trombótica generalizada. Se ha observado una grave lesión endotelial asociada a la presencia de virus intracelulares y a la alteración de las membranas celulares. Otros hallazgos incluyen bronconeumonía, embolia pulmonar, hemorragia alveolar y vasculitis. El crecimiento significativo de nuevos vasos sanguíneos a través de la angiogénesis intususceptiva distingue la patología pulmonar del COVID-19 de la infección grave por gripe.[153][154][155][156][157][158]

El examen histopatológico de las muestras de cerebro mostró cambios hipóxicos pero no encefalitis u otros cambios cerebrales específicos debidos al virus en un estudio de la autopsia. El virus se detectó a bajos niveles en el tejido cerebral.[159] El virus también se ha detectado con frecuencia en el miocardio en estudios de autopsia.[160]

Existe la hipótesis de que el COVID-19 es una enfermedad del endotelio.[161][162][163] La endoteliopatía y la activación plaquetaria parecen ser características importantes del COVID-19 en pacientes hospitalizados y es probable que estén asociados con la coagulopatía, la enfermedad crítica y la muerte.[164] La hiperviscosidad se ha informado en pacientes. Se sabe que daña el endotelio y es un factor de riesgo conocido para la trombosis. El posible vínculo entre la hiperviscosidad y las complicaciones trombóticas justifica investigaciones adicionales.[165]

Se cree que los factores genéticos juegan un papel en la patogénesis. En una serie de casos de cuatro pacientes hombres que padecían de enfermedad grave, se identificaron variantes poco frecuentes de una posible pérdida de función del cromosoma X TLR7, lo que se asoció con el deterioro de las respuestas al interferón.[166]

Clasificación

Organización Mundial de la Salud: gravedad de la enfermedad COVID-19[2]

Enfermedad leve

  • Pacientes sintomáticos que cumplen con la definición de caso para COVID-19 sin evidencia de hipoxia o neumonía.

  • Los síntomas frecuentes incluyen fiebre, tos, fatiga, anorexia, disnea y mialgia. Otros síntomas no específicos incluyen dolor de garganta, congestión nasal, dolor de cabeza, diarrea, náuseas y vómitos, y pérdida del olfato y el gusto.

  • Las personas de edad avanzada y las personas inmunodeprimidas pueden presentar síntomas atípicos (p. ej., fatiga, disminución del estado de alerta, reducción de la movilidad, diarrea, pérdida de apetito, delirio, ausencia de fiebre).

  • Los síntomas debidos a adaptaciones fisiológicas del embarazo o acontecimientos adversos del embarazo (p. ej., disnea, fiebre, síntomas gastrointestinales, fatiga) u otras enfermedades (p. ej., paludismo) pueden superponerse a los síntomas de COVID-19. 

Enfermedad moderada

  • Adolescente o adulto: signos clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, disnea, respiración rápida) pero no presentan signos de neumonía grave, incluidos los niveles de saturación de oxígeno en la sangre (SpO₂) ≥90% en el aire ambiente.

  • Niños: signos clínicos de neumonía no grave (es decir, tos o dificultad para respirar, además de respiración rápida y/o tiraje torácico) y no hay signos de neumonía grave. La respiración rápida se define como:

    • <2 meses de edad: ≥60 respiraciones/minuto

    • 2-11 meses de edad: ≥50 respiraciones/minuto

    • 1-5 años de edad: ≥40 respiraciones/minuto.

  • Si bien el diagnóstico puede hacerse basasándose en la clínica, los estudios por imágenes del tórax pueden ayudar en el diagnóstico e identificar o descartar las complicaciones pulmonares.

Enfermedad grave

  • Adolescente o adulto: signos clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, disnea, respiración rápida) más uno de los siguientes:

    • Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto

    • Dificultad respiratoria grave

    • SpO₂ <90% en el aire ambiente.

  • Niños: signos clínicos de neumonía (es decir, tos o dificultad para respirar) y al menos uno de los siguientes: 

    • Cianosis central o SpO₂ <90%

    • Dificultad respiratoria grave (p. ej., respiración rápida, gruñidos, tiraje torácico muy grave)

    • Signo general de peligro

    • Incapacidad para la lactancia materna o beber, letargo o inconsciente, o convulsiones.

  • Si bien el diagnóstico puede hacerse basasándose en la clínica, los estudios por imágenes del tórax pueden ayudar en el diagnóstico e identificar o descartar las complicaciones pulmonares.

Enfermedad crítica

  • Presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sepsis o shock séptico.

  • Otras complicaciones son la embolia pulmonar aguda, el síndrome coronario agudo, el accidente cerebrovascular agudo aguda y el delirio. 

National Institutes of Health: clasificación clínica de COVID-19[3]

Infección asintomática o presintomática

  • Personas que dan positivo en la prueba del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) pero no presentan síntomas.

Enfermedad leve

  • Personas que presentan cualquiera de los diversos signos y síntomas (p. ej., fiebre, tos, dolor de garganta, malestar general, dolor de cabeza, dolor muscular) sin falta de aliento, disnea o estudios por imágenes anormales.

Enfermedad moderada

  • Personas que presentan evidencias de enfermedad respiratoria inferior en la evaluación clínica o en los estudios por imágenes y una saturación de oxígeno (SpO₂) >93% en el aire ambiente al nivel del mar.

Enfermedad grave

  • Las personas que presentan una frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto, SpO₂ ≤93% en el aire ambiente al nivel del mar, relación de la presión parcial arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado (PaO₂/FiO₂) <300, o infiltraciones pulmonares >50%.

Enfermedad crítica

  • Personas con insuficiencia respiratoria, shock séptico y/o disfunción de múltiples órganos.

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