Etiologia

O diabetes do tipo 2 geralmente apresenta antecedentes de predisposição genética e é caracterizado por resistência insulínica e deficiência relativa de insulina. A resistência insulínica é agravada pelo envelhecimento, sedentarismo e sobrepeso (índice de massa corporal [IMC] de 25-29.9 kg/m²) ou obesidade (IMC >30 kg/m²). Entre pacientes obesos, a perda de peso muitas vezes reduz o grau da resistência insulínica e pode adiar o início do diabetes ou amenizar sua intensidade e, desse modo, reduzir o risco de complicações em longo prazo. A resistência insulínica afeta principalmente o fígado, os músculos e adipócitos, sendo caracterizada por transtornos complexos nos receptores celulares, na função da glicoquinase intracelular e em outros processos metabólicos intracelulares.[6] A complexidade e a variedade de transtornos intracelulares sugerem que o que agora é classificado como diabetes do tipo 2 pode de fato ser um grupo maior de afecções que aguardam definição futura.

Fisiopatologia

O mecanismo preciso pelo qual o estado metabólico diabético causa complicações micro e macrovasculares é apenas parcialmente compreendido, mas provavelmente envolve pressão arterial (PA) e glicose não controladas, aumentando o risco de complicações microvasculares, como retinopatia e nefropatia. Os mecanismos podem envolver defeitos na aldose redutase e em outras vias metabólicas, dano a tecidos decorrente do acúmulo de produtos finais glicados e outros mecanismos. Com respeito a complicações macrovasculares, PA e glicose elevadas aumentam o risco, assim como anormalidades lipídicas e o uso de tabaco. Uma teoria unificadora postula a existência de uma síndrome metabólica que inclui diabetes mellitus, hipertensão, dislipidemias e obesidade, e predispõe à doença coronariana, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica.[6] Entretanto, essa teoria não é universalmente aceita como clinicamente mais útil que a avaliação dos fatores de risco cardiovasculares em cada indivíduo.[11]

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