Этиология

Этиология ОПП может быть многофакторной и обычно делится на преренальные, ренальные (паренхиматозные) и постренальные причины.[18]

  • Преренальная азотемия может обуславливаться различными причинами сниженной почечной перфузии, такими как гиповолемия, кровотечение, сепсис, выход жидкости из сосудов (как при тяжелом панкреатите), повышенный диурез или другими причинами сниженной почечной перфузии, такими как сердечная недостаточность. Гепаторенальный синдром, форма преренальной азотемии, не поддающаяся инфузионной терапии, наблюдается в случае тяжелого заболевания печени. Также следует рассматривать вазоренальное заболевание, особенно при недавнем добавлении ингибитора АПФ пациенту с двусторонним стенозом почечной артерии, поскольку оно иногда приводит к острому тубулярному некрозу (ОТН).

  • Паренхиматозная почечная недостаточность может быть многофакторной. ОТН, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и интерстициальный нефрит являются наиболее частыми этиологиями. Также потенциальными причинами являются сосудистые заболевания, в том числе гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермический почечный криз, атероэмболизм и тромбоз. Тяжелое ишемическое поражение может приводить к кортикальному некрозу.

  • Постренальное поражение возникает в результате механической обструкции мочевыводящих путей. Ретроперитонеальный фиброз, лимфома, опухоль, гиперплазия предстательной железы, стриктуры, почечные камни, восходящая инфекция мочевых путей (в том числе пиелонефрит) и задержка мочеиспускания являются распространенными причинами.

Патофизиология

Преренальная азотемия возникает в результате нарушенной почечной перфузии, а наблюдающиеся изменения являются адекватной физиологической реакцией. Реакция почек на сниженное перфузионное давление – повышение уровня реабсорбции натрия и воды. Барорецепторы в сонной артерии и в дуге аорты отвечают на снижение артериального давления симпатической стимуляцией. Это, а также вазоконстрикция выносящей клубочковой артериолы и дилатация приносящей артериолы, направлено на поддержание клубочковой фильтрации в относительно узком диапазоне. Снижение перфузии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ангиотензин II, сильный вазоконстриктор, стимулирует секрецию альдостерона, активируя резорбцию натрия и воды в собирающем протоке. Низкий объем циркулирующей крови также является стимулом для гипоталамуса, который активирует выделение антидиуретического гормона и повышение канальцевой реабсорбции воды, что концентрирует мочу.

Острый тубулярный некроз (ОТН), возникающий из-за продолжительной или тяжелой ишемии, является наиболее распространенной формой ОПП, которой предшествуют сниженная почечная перфузия и тканевая гипоксемия, вызывающие прямое микрососудистое эндотелиальное поражение и тубулярную ишемию, которая обычно наиболее тяжелая в начальных отделах проксимального канальца и во внешних медуллярных сегментах.[19][20] Гипоксемия приводит к повышению уровня активных форм кислорода, снижению уровня доступного аденозинтрифосфата и клеточной дисфункции и гибели.[21] Кроме того, изучались и могут иметь свой вклад активация системы комплемента, прямая активация нейтрофилов, активация мембраноатакующего комплекса, цитокины, хемокины и вазоактивные гормоны.[22][23][24][25][26][27][28][29][30] ОТН также может быть результатом воздействия лекарственных препаратов, эндотоксинов или радиоконтрастных веществ. Животные модели указывают на прямые цитотоксические эффекты контрастного вещества, а также почечной вазоконстрикции, которые приводят к нарушению медуллярного кровотока, повышенной вязкости крови и гипоксемии.[31][32][33][34][35][36] Однако связь с воздействием радиоконтрастных веществ неоднозначна, поскольку популяционные исследования не воссоздают риск.[37][38][39]

Связанное с обструкцией поражение почек является результатом повышенного интратубулярного давления, способствующего возникновению ишемии и атрофии. Есть доказательства, указывающие на то, что поражение является результатом миграции моноцитов и макрофагов. Выделяются цитокины, свободные радикалы, протеазы и фактор некроза опухоли-бета, что приводит к необратимому поражению канальцев и к фиброзу при хронической обструкции.[40][41][42][43]

Есть предварительное доказательство существования генетической предрасположенности к ОПП, особенно при наличии генов аполипопротеина Е (APO-E).[44] Общегеномные исследования обнаружили другие защитные факторы, но для подтверждения этих данных требуется гораздо больше данных.[45]

Классификация

Болезнь почек: улучшение мировых результатов лечения (KDIGO) согласно определению ОПП[1]

Наличие любых из указанных признаков:

  • Повышение сывороточного уровня креатинина на ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) в течение 48 часов; или

  • Повышение уровня креатинина сыворотки в ≥1,5 раза от исходного значения, которое, как известно или предположительно, произошло в течение предыдущих 7 дней; или

  • Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов.

Классификация, основанная на патофизиологической картине[5]

  • Преренальная: недостаточность, обусловленная сниженной почечной перфузией с адекватной реакцией почек.

  • Ренальная: недостаточность, обусловленная прямым поражением почечной паренхимы.

  • Постренальная: недостаточность, обусловленная обструкцией мочевыводящих путей.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности