Última revisão: 3 Jul 2021
Última atualização: 18 Mar 2021

Introdução

Condição
Descrição

Caracterizada por um ritmo regular rápido que se origina em uma área distinta dentro dos átrios. Ela ocorre em uma ampla variedade de condições clínicas, incluindo excesso de catecolamina, toxicidade por digoxina, cardiopatia congênita pediátrica e cardiomiopatia. O eletrocardiograma (ECG) revela presença de ondas P antes de cada QRS, diferentes das ondas P no ritmo sinusal. O início e o término da arritmia são abruptos. A resposta a manobras vagais e à adenosina pode ser avaliada para excluírem diagnósticos alternativos.[1]

O flutter atrial típico (flutter atrial istmo cavotricuspídeo dependente) é uma taquicardia atrial macrorreentrante com frequências atriais de 250 a 320 bpm. As frequências ventriculares variam de 120 a 160 bpm, sendo comum o bloqueio atrioventricular 2:1 associado. O eletrocardiograma (ECG) mostra a presença de deflexões atriais negativas com aspecto em “dentes de serra” direcionadas negativamente (ondas F) nas derivações II, III e aVF, com deflexões positivas na derivação V1. Esse ritmo está estreitamente relacionado à fibrilação atrial.[2][3][4]

A fibrilação atrial (FA) é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação atrial descoordenada e resposta ventricular variável. A FA aguda é definida como uma nova ocorrência ou um primeiro episódio detectável (primeiro diagnóstico) de FA, seja ela sintomática ou não. O eletrocardiograma (ECG) mostra ausência de ondas P; presença de ondas fibrilatórias de rápida oscilação com variação de amplitude, formato e duração; e complexos QRS irregularmente irregulares.[4][5]

A fibrilação atrial (FA) é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação atrial descoordenada e resposta ventricular variável. A FA crônica pode ser paroxística (definida como FA >1 episódio ≥30 segundos de duração que termina espontaneamente em até 7 dias), persistente (FA que é sustentada >7 dias ou dura <7 dias mas requer cardioversão farmacológica ou elétrica), persistente de longa duração (um subgrupo de FA persistente, definido como FA contínua >1 ano de duração) ou permanente (refratária à cardioversão ou aceita como um ritmo final).

Em vez de ondas P, o eletrocardiograma (ECG) mostra ondas fibrilatórias rápidas que variam de tamanho, forma e intervalo, ocasionando uma resposta ventricular irregular em caso de condução atrioventricular intacta.

O termo "FA isolada" aplica-se a pacientes com menos de 60 anos de idade sem evidência ecocardiográfica ou clínica de doença cardíaca, pulmonar ou circulatória. No entanto, como as definições são variáveis e todos os pacientes com FA têm alguma forma de base fisiopatológica, o termo “FA isolada” é potencialmente confuso e não deve ser usado.[5]

As arritmias mais comuns diagnosticadas na síndrome de Wolff-Parkinson-White são taquicardia atrioventricular reentrante, flutter atrial e fibrilação atrial. Normalmente, a frequência cardíaca varia entre 150 e 240 bpm. As anormalidades cardíacas congênitas são importantes fatores de risco (especialmente na anomalia de Ebstein).

Ritmo ventricular ectópico superior a 100 bpm e com duração de, no mínimo, 30 segundos ou que requer terminação precoce provocada pela instabilidade hemodinâmica. A taquicardia ventricular (TV) é definida no eletrocardiograma (ECG) pela presença de uma taquicardia de complexo largo (QRS ≥120 ms) com frequência ≥100 bpm. Geralmente observada na cardiomiopatia isquêmica e não isquêmica, mas a TV idiopática também pode ser observada em pacientes sem cardiopatia estrutural.[6]

Ritmo ventricular ectópico com complexo QRS largo (≥120 milissegundos), frequência superior a 100 bpm com duração de pelo menos 3 batimentos consecutivos, mas terminando espontaneamente em menos de 30 segundos.[6] O eletrocardiograma (ECG) mostra taquicardia ventricular não sustentada com uma morfologia do QRS única (monomórfica) ou variada (polimórfica) na duração de ciclo entre 600 e 180 ms. Ela pode ocorrer na ausência de qualquer cardiopatia subjacente, mas é mais frequentemente associada a cardiopatia isquêmica e não isquêmica; a distúrbios genéticos conhecidos, como a síndrome do QT longo, síndrome de Brugada e cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito; a cardiopatia congênita; a problemas metabólicos, incluindo toxicidade medicamentosa; ou a desequilíbrio eletrolítico.[7]

Caracterizada por um intervalo QT prolongado na ECG, e pode ser congênita ou adquirida. Na SQTL congênita, as mutações em 15 genes identificados resultam em uma variedade de canalopatias, afetando a repolarização miocárdica, prolongando, assim, o intervalo QT. A SQTL adquirida pode ocorrer em decorrência da ingestão de medicamentos que prolongam o intervalo QT, de desequilíbrio eletrolítico ou de bradiarritmias. O eletrocardiograma (ECG) mostra um intervalo QT prolongado e morfologia anormal de onda T.[8] Os pacientes têm um maior risco de síncope, arritmias ventriculares (como torsades de pointes) e morte súbita cardíaca. A menos que haja uma causa reversível identificável, o tratamento envolve principalmente a alteração do estilo de vida e a terapia com betabloqueadores, com a implantação de um cardioversor-desfibrilador (CDI) em casos específicos.

A parada cardíaca súbita é um estado repentino de falha circulatória em decorrência do comprometimento da função sistólica cardíaca. Ela pode ser consequência de 4 distúrbios no ritmo cardíaco: fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, atividade elétrica sem pulso (atividade elétrica sem débito cardíaco) e assistolia.

Qualquer ritmo cardíaco inferior a 50 bpm, mesmo se transitório. Alguns consideram que bradicardia é frequência cardíaca <60 bpm; no entanto, isso é questionável, e a maioria considera frequências <50 bpm como representativas de bradicardia. [9] Alguns pacientes, mesmo se assintomáticos, podem precisar de intervenções (por exemplo, marca-passo) para prevenir complicações que coloquem a vida em risco. Os distúrbios do ritmo podem ser agudos, crônicos ou paroxísticos de longa duração. Eles incluem: disfunção do nó sinusal (bradicardia sinusal, pausas/parada nodal sinoatrial, bloqueio de saída nodal sinoatrial); distúrbio de condução atrioventricular (AV) (bloqueio AV de primeiro grau, bloqueio AV de segundo grau [Mobitz I, Mobitz II, bloqueio 2:1, bloqueio AV de alto grau], bloqueio AV de terceiro grau); e dissociação AV (dissociação isorrítmica, dissociação de interferência).

Comprometimento da condução do átrio aos ventrículos, com vários graus de gravidade. Alguns pacientes podem ser assintomáticos. Os sinais e sintomas incluem frequência cardíaca <40 bpm, pressão arterial alta (ou, raramente, baixa), ondas "A" em canhão, náuseas ou vômitos e hipoxemia. A classificação é feita pelo grau de bloqueio atrioventricular, sendo que a gravidade dos sintomas não tem necessariamente uma relação direta. Os fatores de risco principais incluem bloqueio AV nodal e medicamentos antiarrítmicos, além do tônus vagal aumentado. Pode ocorrer em pacientes com doença de Lyme.[9][10]

As palpitações são definidas como a percepção anormal do batimento cardíaco pelo próprio indivíduo.[11] Podem estar presentes em condições cardíacas sem risco de vida (como contrações atriais e ventriculares prematuras, bem como taquicardias supraventriculares) e condições com potencial risco de vida (como taquicardia ventricular, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome de Brugada e síndrome do QT longo[12]). A avaliação detalhada das palpitações (como frequência e grau de regularidade, associação com a posição corporal e presença no despertar) pode ajudar a diagnosticar o tipo de arritmia presente.[12]

A taquicardia, geralmente definida como a frequência cardíaca ≥100 bpm, pode ser uma resposta fisiológica normal a um processo sistêmico ou uma manifestação de uma patologia subjacente. Vários métodos de classificação da taquiarritmia são úteis para organizar e avaliar as taquicardias. Eles incluem: causas sinusais versus não sinusais; arritmias atriais versus ventriculares; taquicardias de complexo estreito versus complexo largo; arritmias regulares versus irregulares; e classificação baseada no local de origem da arritmia.

Apresentação típica com componentes de sintomas gastrointestinais, constitucionais e/ou cardiovasculares. A taquicardia atrial paroxística é uma manifestação tóxica arritmogênica resultante da superdosagem de digoxina. A investigação inicial deve se concentrar na determinação do comprometimento hemodinâmico do paciente em virtude do próprio ritmo e, nesse caso, a terapia com fragmentos de anticorpo imune contra a digoxina (Fab) deve ser considerada, caso o paciente receba o diagnóstico de toxicidade por digoxina.[13]

Colaboradores

Autores

Editorial Team

BMJ Publishing Group

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