Última revisão: 3 Nov 2020
Última atualização: 18 Set 2018

Visão geral

Doença
Descrição

Conhecida anteriormente como taquicardia atrial paroxística. Mais comumente causada por anormalidade da automaticidade em outro ponto do átrio que não o nó sinusal. Os fatores de risco importantes incluem abuso de substâncias (como cocaína e álcool), toxicidade por digoxina e cirurgia cardíaca prévia. A taquicardia atrial focal é regular, com uma frequência cardíaca fixa de 120 a 250 bpm. O eletrocardiograma (ECG) revela presença de ondas P antes de cada QRS, diferentes das ondas P no ritmo sinusal. O início e o término da arritmia são abruptos. A resposta a manobras vagais e à adenosina pode ser avaliada para excluírem diagnósticos alternativos.[1]

O flutter atrial típico (flutter atrial istmo cavotricuspídeo dependente) é uma taquicardia atrial macrorreentrante com frequências atriais de 250 a 320 bpm. As frequências ventriculares variam de 120 a 160 bpm, sendo comum o bloqueio atrioventricular 2:1 associado. O eletrocardiograma (ECG) mostra a ausência de ondas P e presença de deflexões atriais negativas com aspecto em “dentes de serra” direcionadas negativamente (ondas F) nas derivações II, III e aVF, com deflexões positivas na derivação V1. Esse ritmo está estreitamente relacionado à fibrilação atrial.[2][3][4]

A fibrilação atrial (FA) é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação atrial descoordenada e resposta ventricular variável. A FA aguda é definida como uma nova ocorrência ou um primeiro episódio detectável (primeiro diagnóstico) de FA, seja ela sintomática ou não. O eletrocardiograma (ECG) mostra ausência de ondas P; presença de ondas fibrilatórias de rápida oscilação com variação de amplitude, formato e duração; e complexos QRS irregularmente irregulares.[4][5]

A fibrilação atrial (FA) é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação atrial descoordenada e resposta ventricular variável. A FA crônica pode ser paroxística (definida como FA >1 episódio ≥30 segundos de duração que termina espontaneamente em até 7 dias), persistente (FA que é sustentada >7 dias ou dura <7 dias mas requer cardioversão farmacológica ou elétrica), persistente de longa duração (um subgrupo de FA persistente, definido como FA contínua >1 ano de duração) ou permanente (refratária à cardioversão ou aceita como um ritmo final).

Em vez de ondas P, o eletrocardiograma (ECG) mostra ondas fibrilatórias rápidas que variam de tamanho, forma e intervalo, ocasionando uma resposta ventricular irregular em caso de condução atrioventricular intacta.

O termo "FA isolada" aplica-se a pacientes com menos de 60 anos de idade sem evidência ecocardiográfica ou clínica de doença cardíaca, pulmonar ou circulatória.[5]

As arritmias mais comuns diagnosticadas na síndrome de Wolff-Parkinson-White são taquicardia atrioventricular reentrante, flutter atrial e fibrilação atrial. Normalmente, a frequência cardíaca varia entre 150 e 240 bpm. As anormalidades cardíacas congênitas são importantes fatores de risco (especialmente na anomalia de Ebstein).

Ritmo ventricular ectópico superior a 100 bpm e com duração de, no mínimo, 30 segundos ou que requer terminação precoce provocada pela instabilidade hemodinâmica. A taquicardia ventricular (TV) é definida no eletrocardiograma (ECG) pela presença de uma taquicardia de complexo largo (QRS ≥120 ms) com frequência ≥100 bpm. Geralmente observada na cardiomiopatia isquêmica, mas a TV idiopática também pode ser observada em pacientes sem cardiopatia estrutural.[6]

Ritmo ventricular ectópico superior a 100 bpm e com duração de, no mínimo, 3 batimentos consecutivos, mas terminando espontaneamente em menos de 30 segundos.[7] O eletrocardiograma (ECG) mostra taquicardia ventricular não sustentada com uma morfologia do QRS única (monomórfica) ou variada (polimórfica) na duração de ciclo entre 600 e 180 ms. Ela pode ocorrer na ausência de qualquer cardiopatia subjacente, mas é mais frequentemente associada a cardiopatia isquêmica e não isquêmica; a distúrbios genéticos conhecidos, como a síndrome do QT longo, síndrome de Brugada e cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito; a cardiopatia congênita; a problemas metabólicos, incluindo toxicidade medicamentosa; ou a desequilíbrio eletrolítico.[8]

Uma condição hereditária. As mutações em 13 genes identificados resultam em uma variedade de canalopatias, afetando a repolarização miocárdica, prolongando, assim, o intervalo QT. O prolongamento do intervalo QT também pode aparecer com o uso de determinados medicamentos (como antibióticos macrolídeos e fluoroquinolonas, alguns antipsicóticos). Os pacientes com síndrome do QT longo devem evitar esses medicamentos. O eletrocardiograma (ECG) mostra um intervalo QT prolongado e morfologia anormal de onda T.[9] Os pacientes têm um maior risco de síncope, arritmias ventriculares (como torsades de pointes) e morte súbita cardíaca. O tratamento pode consistir em evitar esportes de competição ou esforço similar, estresse emocional, sons repentinos (como despertadores) e medicamentos que exigem o prolongamento do QT; tratamento com betabloqueadores; e implante de cardioversor/desfibrilador.

A parada cardíaca súbita é um estado repentino de falha circulatória em decorrência do comprometimento da função sistólica cardíaca. Ela pode ser consequência de 4 distúrbios no ritmo cardíaco: fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, atividade elétrica sem pulso (atividade elétrica sem débito cardíaco) e assistolia.[10]

Qualquer ritmo cardíaco inferior a 50 bpm, mesmo se transitório. Alguns pacientes, mesmo se assintomáticos, podem precisar de intervenções (por exemplo, marca-passo) para prevenir complicações que coloquem a vida em risco. Os distúrbios do ritmo podem ser agudos, crônicos ou paroxísticos de longa duração. Eles incluem: disfunção do nó sinusal (bradicardia sinusal, pausas/parada nodal sinoatrial, bloqueio de saída nodal sinoatrial); distúrbio de condução atrioventricular (AV) (bloqueio AV de primeiro grau, bloqueio AV de segundo grau [Mobitz I, Mobitz II, bloqueio 2:1, bloqueio AV de alto grau], bloqueio AV de terceiro grau); e dissociação AV (dissociação isorrítmica, dissociação de interferência).

Comprometimento da condução do átrio aos ventrículos, com vários graus de gravidade. Alguns pacientes podem ser assintomáticos. Os sinais e sintomas incluem frequência cardíaca <40 bpm, pressão arterial alta (ou, raramente, baixa), ondas "A" em canhão, náuseas ou vômitos e hipoxemia. A classificação é feita pelo grau de bloqueio atrioventricular, sendo que a gravidade dos sintomas não tem necessariamente uma relação direta. Os fatores de risco principais incluem bloqueio AV nodal e medicamentos antiarrítmicos, além do tônus vagal aumentado. Pode ocorrer em pacientes com doença de Lyme.[11][12][13]

As palpitações são definidas como a percepção anormal do batimento cardíaco pelo próprio indivíduo.[14] Podem estar presentes em condições cardíacas sem risco de vida (como contrações atriais e ventriculares prematuras, bem como taquicardias supraventriculares) e condições com potencial risco de vida (como taquicardia ventricular, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome de Brugada e síndrome do QT longo[15]). A avaliação detalhada das palpitações (como frequência e grau de regularidade, associação com a posição corporal e presença no despertar) pode ajudar a diagnosticar o tipo de arritmia presente.[15]

A taquicardia, geralmente definida como a frequência cardíaca ≥100 bpm, pode ser uma resposta fisiológica normal a um processo sistêmico ou uma manifestação de uma patologia subjacente. Vários métodos de classificação da taquiarritmia são úteis para organizar e avaliar as taquicardias. Eles incluem: causas sinusais versus não sinusais; arritmias atriais versus ventriculares; taquicardias de complexo estreito versus complexo largo; arritmias regulares versus irregulares; e classificação baseada no local de origem da arritmia.

Apresentação típica com componentes de sintomas gastrointestinais, constitucionais e/ou cardiovasculares. A taquicardia atrial paroxística é uma manifestação tóxica arritmogênica resultante da superdosagem de digoxina. A investigação inicial deve se concentrar na determinação do comprometimento hemodinâmico do paciente em virtude do próprio ritmo e, nesse caso, a terapia com fragmentos de anticorpo imune contra a digoxina (Fab) deve ser considerada, caso o paciente receba o diagnóstico de toxicidade por digoxina.[16]

Colaboradores

BMJ Publishing Group

Divulgações

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