Última revisão: 27 Out 2020
Última atualização: 05 Out 2018

Visão geral

Doença
Descrição

O uso problemático de álcool foi classificado no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM-5), como um transtorno decorrente do uso de bebida alcoólica, cuja gravidade foi classificada como leve, moderada ou grave, dependendo do número de critérios diagnósticos preenchidos;[2] e como uso prejudicial de álcool e dependência alcoólica na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 10ª edição (CID-10).[3]

A síndrome ocorre em indivíduos com histórico de abuso de álcool devido à redução ou suspensão de ingestão alcoólica, resultando em níveis de álcool no sangue do usuário inferiores ao que está habituado. Em geral, ela é conhecida como "tremores" e começa cerca de 4 a 12 horas após a última ingestão de bebida.[4]

Sintomas leves de abstinência podem começar entre 4 a 6 horas após a última ingestão de bebida e atingir a intensidade máxima em 24 a 36 horas. Eles incluem náuseas, irritabilidade, tremores, depressão, fadiga, ansiedade, tremor grosseiro e excitabilidade. Os sintomas da abstinência grave ocorrem após 24 horas e, geralmente, atingem a intensidade máxima 50 horas após a redução relatada ou a suspensão de bebidas. Eles são caracterizados por ansiedade e irritabilidade intensas, dificuldades para dormir, insônia, aumento da frequência cardíaca e pressão arterial, febre e alucinações auditivas e visuais. O delirium tremens (DT) é a forma mais grave da abstinência, comum após 3 dias de abstinência ou redução da ingestão de bebida alcoólica. Ele é caracterizado por alucinações, confusão mental e convulsões.[5]

Abrange três estágios de dano hepático: fígado gorduroso (esteatose), hepatite alcoólica (inflamação e necrose) e cirrose hepática alcoólica (fibrose) causadas por consumo crônico abusivo de bebidas alcoólicas. Não há nenhum sinal ou sintoma específico para diagnosticar a hepatopatia alcoólica. O quadro clínico é altamente variável.

Estágio terminal patológico de qualquer doença hepática crônica. As causas mais comuns de cirrose no mundo ocidental são a hepatite C crônica e a hepatopatia alcoólica, seguidas por doença hepática gordurosa não alcoólica (esteato-hepatite) e hepatite B crônica. As principais complicações da cirrose estão relacionadas ao desenvolvimento de insuficiência hepática e hipertensão portal, e incluem ascite, hemorragia varicosa, icterícia, encefalopatia portossistêmica, síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar, além do desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Uma síndrome rara definida por um rápido declínio na função hepática, caracterizada por icterícia, coagulopatia (razão normalizada internacional [INR] >1.5) e encefalopatia hepática em pacientes sem evidência de doença hepática anterior.[6][7][8] O abuso crônico de álcool é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de IHA.

Envolve um espectro de anormalidades neuropsiquiátricas em pacientes com disfunção hepática grave. Uma definição em uso, como proposto pelo World Congress of Gastroenterology, sugere que a EH persistente inclui deficits cognitivos, que afetam negativamente a capacidade funcional social e ocupacional, e anormalidades não cognitivas persistentes (como alterações extrapiramidais ou perturbações do sono).[9] Em geral, ela é causada por cirrose, que, por sua vez, é comumente causada pelo alcoolismo.

Transtorno do pâncreas exócrino associado à lesão da célula acinar com respostas inflamatórias sistêmicas e locais.[10] A inflamação pancreática pode variar de edema leve a necrose peripancreática. O etanol causa 40% a 45% dos casos de pancreatite aguda e é a causa mais comum da pancreatite aguda em homens. Uma destruição dose-dependente do parênquima pancreático foi descrita. A pancreatite aguda é mais comumente observada em homens que em mulheres, e é geralmente observada após períodos de consumo esporádico intenso de álcool (binge drinking). Não existe um limiar para o desenvolvimento da pancreatite aguda. A quantidade média de ingestão de bebidas alcoólicas em pacientes com pancreatite aguda é 18-22 unidades (ou doses padrão) por dia (150 a 175 g por dia),[11][12] mas a quantidade é menos importante que o tipo de bebida alcoólica ingerida.[13]

Caracterizada por dor abdominal recorrente ou persistente e lesão progressiva no pâncreas e nas estruturas adjacentes, resultando em cicatrização desfigurante e perda de função. Diferentemente da pancreatite aguda recorrente, a pancreatite crônica caracteriza-se por redução da função exócrina pancreática, má absorção, diabetes e calcificações pancreáticas. Em todo o mundo, bebidas alcoólicas são o principal fator de risco para pancreatite crônica (70% a 80%). Fatores associados são necessários para induzir a pancreatite alcoólica, incluindo fatores anatômicos, ambientais ou genéticos, já que menos de 10% dos alcoólicos desenvolvem a doença.[14]

Uma emergência neurológica causada pela deficiência aguda de tiamina em uma pessoa suscetível. Em pessoas com dependência alcoólica crônica, a deficiência de tiamina é resultado de uma combinação de fatores: pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas alcoólicas, baixa capacidade de armazenamento do fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada de tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas bebidas alcoólicas.[15]

Referem-se a doenças que podem resultar da exposição fetal a bebidas alcoólicas durante a gestação.[16] Os transtornos incluem síndrome alcoólica fetal (SAF), SAF parcial, transtorno do neurodesenvolvimento relacionado ao uso de álcool e defeitos congênitos relacionados ao álcool. A SAF caracteriza-se por retardo do crescimento pré- e pós-natal, dismorfia facial específica e anormalidades estruturais e/ou funcionais do sistema nervoso central (SNC).

Os testes de função hepática (alanina aminotransferase [ALT], aspartato transaminase [AST] e gama-glutamiltransferase [GT]) são úteis na avaliação dos danos hepáticos decorrentes do consumo de bebidas alcoólicas. Aumentos na gama-glutamiltransferase se relacionam com o consumo excessivo de álcool; no entanto, elevações isoladas de gama-glutamiltransferase são tão comuns e muitas vezes tão insignificantes que muitas instituições têm optado por excluir este teste de seu painel de teste hepático.

Delirium é uma alteração flutuante e aguda no estado mental, com desatenção, pensamento desorganizado e níveis alterados de consciência.[17] A intoxicação e a abstinência alcoólica estão frequentemente associadas ao delirium. Consumo esporádico intenso de álcool (binge drinking) recente pode causar cetoacidose alcoólica, que por sua vez pode ocasionar delirium.

A polineuropatia é uma doença generalizada dos nervos periféricos. Com maior frequência, ela se apresenta como dormência simétrica, parestesia e disestesia nos pés e nos membros inferiores distais (polineuropatia simétrica distal). Em casos graves, sintomas e sinais sensoriais enquadram-se em uma distribuição em meias ou luvas. O equilíbrio e a marcha podem estar prejudicados. Sinais motores precoces incluem atrofia dos músculos intrínsecos do pé e fraqueza do tornozelo. O sistema nervoso autônomo pode estar envolvido, resultando em sintomas como saciedade precoce, diarreia ou constipação, problemas no desempenho sexual, distúrbios de sudorese e tontura ortostática. Deficiências de tiamina e piridoxina, causadas pelo alcoolismo, são possíveis causas de polineuropatia. A polineuropatia relacionada ao etanol observada em alcoólicos pode ser causada pela toxicidade direta no nervo ou por deficiências nutricionais concomitantes.

A síndrome de Mallory-Weiss é uma causa comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com abuso de álcool recorrente e ativo. Foi relatada uma associação entre o uso de bebidas alcoólicas e a laceração de Mallory-Weiss em 40% a 80% dos pacientes.[18][19][20]

Colaboradores

BMJ Publishing Group

Divulgações

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