Visão geral do uso crônico de bebidas alcoólicas

Última revisão: 5 Set 2022
Última atualização: 04 Fev 2022

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O uso problemático do álcool foi classificado no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM-5) da American Psychiatric Association como um transtorno decorrente do uso de bebida alcoólica, cuja gravidade foi especificada como leve, moderada ou grave, dependendo do número de critérios diagnósticos preenchidos;[2] e como uso prejudicial de álcool e dependência alcoólica na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 11ª edição (CID-11).[2][3] O transtorno decorrente do uso de bebidas alcoólicas decorre de uma variedade de fatores genéticos, psicossociais e ambientais.[4] Ele é caracterizado por aumento da tolerância aos efeitos de bebidas alcoólicas, a presença de sinais e sintomas de abstinência característicos e controle comprometido da quantidade e frequência de consumo.[2]

A abstinência alcoólica ocorre em pacientes com dependência alcoólica que suspenderam ou reduziram o consumo de bebidas alcoólicas horas ou dias antes da manifestação. Normalmente, os sintomas começam de 6 a 12 horas após a última bebida do paciente.[5][6] Os sintomas comuns são ansiedade, náuseas ou vômitos, disfunção autonômica e insônia. Isso pode evoluir para abstinência grave com convulsões, transtornos psiquiátricos e delirium tremens.[7][8][9]

Abrange três estágios de dano hepático: fígado gorduroso (esteatose), hepatite alcoólica (inflamação e necrose) e cirrose hepática alcoólica (fibrose). Todos são causados por consumo abusivo crônico de bebidas alcoólicas. O quadro clínico é altamente variável. Não há exame laboratorial específico para identificar o álcool como uma causa dos danos ao fígado.

Estágio terminal patológico de qualquer doença hepática crônica. As causas mais comuns de cirrose no mundo ocidental são hepatopatia alcoólica, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA e esteato-hepatite associada) e hepatite viral crônica.[10][11][12] As principais complicações da cirrose estão relacionadas ao desenvolvimento de insuficiência hepática e hipertensão portal e incluem a ascite, a hemorragia varicosa, a icterícia, a encefalopatia portossistêmica, lesão renal aguda e síndromes hepatopulmonares, além do desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Uma síndrome rara definida por um rápido declínio na função hepática, caracterizada por icterícia, coagulopatia (razão normalizada internacional [INR] >1.5) e encefalopatia hepática em pacientes sem evidência de doença hepática anterior.[13][14][15] O abuso crônico de álcool é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de IHA.

Uma disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e/ou anastomose portossistêmica. Ela se manifesta na forma de um amplo espectro de anormalidades neurológicas ou psiquiátricas que variam de alterações subclínicas a coma.[16] Acredita-se que as causas sejam multifatoriais, resultando em exposição do cérebro à amônia que tenha sido desviada pelo fígado por meio de anastomose portossistêmica.

Transtorno do pâncreas exócrino associado a lesão das células acinares com respostas inflamatórias locais e sistêmicas.[17] O sintoma manifesto mais comum é a dor na região epigástrica média ou no quadrante superior esquerdo que irradia para as costas. O desconforto epigástrico é típico. O etanol causa 40% a 45% dos casos de pancreatite aguda e é a causa mais comum da pancreatite aguda em homens. Não existe um limiar para o desenvolvimento da pancreatite aguda. A quantidade média de ingestão de bebidas alcoólicas em pacientes com pancreatite aguda é 150 a 175 g por dia.[18][19]

Caracterizada por dor abdominal recorrente ou persistente e lesão progressiva no pâncreas e nas estruturas adjacentes, resultando em cicatrização desfigurante e perda de função. Diferentemente da pancreatite aguda recorrente, a pancreatite crônica caracteriza-se por redução da função exócrina pancreática, má absorção, diabetes e calcificações pancreáticas. Em todo o mundo, bebidas alcoólicas são o principal fator de risco para pancreatite crônica (70% a 80%). Entre os fatores associados necessários para induzir a pancreatite alcoólica estão fatores anatômicos, ambientais e/ou genéticos, já que poucas pessoas com dependência alcoólica crônica desenvolvem a doença (não mais que 10% e, provavelmente, <3%).[20][21][22]

Uma emergência neurológica resultante da deficiência de tiamina, com várias manifestações neurocognitivas, tipicamente envolvendo alterações no estado mental e disfunção oculomotora e da marcha. Em pessoas com dependência alcoólica crônica, a deficiência de tiamina é resultado de uma combinação de fatores: pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas alcoólicas, baixa capacidade de armazenamento do fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada de tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas bebidas alcoólicas.[23]

Referem-se a um grupo de doenças que podem resultar da exposição fetal a bebidas alcoólicas.[24] Os transtornos incluem síndrome alcoólica fetal (SAF), SAF parcial, transtorno do neurodesenvolvimento relacionado ao uso de álcool e defeitos congênitos relacionados ao álcool. A SAF se caracteriza por retardo de crescimento pré-natal e pós-parto, dismorfia facial específica e anormalidades estruturais e/ou funcionais do sistema nervoso central.

A avaliação de pacientes com testes hepáticos anormais deve ser guiada pela história, risco para doença hepática, duração e gravidade de achados clínicos, presença de comorbidades, bem como a natureza da anormalidade observada no teste hepático. A hepatopatia alcoólica crônica e a hepatite alcoólica aguda estão associadas à elevação de aminotransferases séricas.[25] Aumentos na gama-glutamiltransferase se relacionam com o consumo excessivo de álcool; no entanto, elevações isoladas de gama-glutamiltransferase são tão comuns e muitas vezes tão insignificantes que muitas instituições têm optado por excluir este teste de seu painel de teste hepático.

Delirium é uma alteração flutuante e aguda no estado mental, com desatenção, pensamento desorganizado e níveis alterados de consciência.[26] A intoxicação e a abstinência alcoólica estão frequentemente associadas ao delirium. O recente consumo esporádico intenso de álcool (binge drinking) pode causar cetoacidose alcoólica.

Uma polineuropatia é uma doença generalizada dos nervos periféricos devida a danos aos axônios e/ou à bainha de mielina. Com maior frequência, manifesta-se como dormência simétrica, parestesia e disestesia nos pés e nos membros inferiores distais (polineuropatia sensório-motora simétrica distal). Nos casos graves, sintomas e sinais sensoriais evoluem em direção proximal para enquadrar-se em uma distribuição em meias ou luvas. O equilíbrio e a marcha podem ser prejudicados. As deficiências de tiamina e piridoxina, causadas pelo alcoolismo, são possíveis causas de polineuropatia. A polineuropatia relacionada ao etanol associada a transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas pode ser causada pela toxicidade direta do etanol sobre o nervo e/ou por deficiências nutricionais concomitantes.

A hemorragia digestiva alta se refere ao sangramento gastrointestinal cuja origem é proximal ao ligamento de Treitz na junção duodenojejunal. As causas são múltiplas, mas nos países desenvolvidos a hemorragia geralmente é secundária a úlcera péptica, erosões, esofagite ou varizes. História de uso crônico e excessivo de álcool, de droga intravenosa (ou outro comportamento que ponha as pessoas em risco de contrair hepatite) ou de doença hepática subjacente, sugere enfaticamente um sangramento varicoso.

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BMJ Publishing Group

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