Avaliação do delirium

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Última revisão: 23 Jun 2024

Última atualização: 13 Apr 2023

Introdução

Delirium é uma alteração flutuante e aguda no estado mental, com desatenção, pensamento desorganizado e níveis alterados de consciência.[1] Trata-se de um distúrbio com potencial risco de vida caracterizado por alta morbidade e mortalidade. As diretrizes tratam do reconhecimento, dos fatores de risco e do tratamento do delirium.[2][3]

Sequelas adversas

A mortalidade intra-hospitalar de pacientes diagnosticados com delirium é duas vezes a de pacientes com quadros clínicos similares que não apresentam delirium, podendo alcançar 14% dentro de 1 mês do diagnóstico.[4] O delirium ocorre em 20% a 25% das hospitalizações anualmente, sendo a complicação mais comum relacionada a internações nos EUA.[5][6] O delirium é comum na unidade de terapia intensiva, especialmente entre pacientes sob ventilação mecânica. Em pacientes críticos, esse distúrbio está associado a prolongamento da permanência hospitalar e maior mortalidade.[7] Estudos demonstraram uma prevalência de 12% de delirium em pacientes de pronto-socorro.[8] Apesar de sua frequência, o delirium é muitas vezes pouco reconhecido dada a natureza flutuante dos sintomas e uma subapreciação geral de sua significância pelos profissionais da saúde. Além disso, o delirium também está associado ao risco aumentado de declínio funcional e cognitivo, baixo potencial de reabilitação, institucionalização e repetidas internações.[1][9][10][11][12] Embora o delirium geralmente seja considerado reversível, estudos sugerem que os sintomas desse distúrbio possam durar de semanas a meses após o início.[13] Descobriu-se que o delirium persistente é frequente em idosos hospitalizados, e está associado a desfechos adversos.[14]

Classificação

O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Quinta Edição (DSM-5-TR) observa que, para ser diagnosticado com delirium, o paciente deve apresentar todas as 4 seguintes características.[15]

Um distúrbio de atenção (ou seja, clareza reduzida da consciência do ambiente) é evidente, com capacidade reduzida de focar, manter ou desviar a atenção. Esse distúrbio na consciência pode ser sutil, manifestando-se inicialmente apenas como uma letargia ou distração. Muitas vezes os médicos e familiares ignoram este distúrbio, considerando que está relacionado com a doença primária.
Uma alteração cognitiva (como deficit de memória, desorientação, distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de um distúrbio perceptivo não necessariamente justificado por uma demência preexistente ou em evolução.
O distúrbio desenvolve-se ao longo de um curto período (geralmente de horas a dias), representa uma alteração aguda da linha basal e tende a oscilar no decorrer do dia.
Existem evidências provenientes das histórias dos pacientes, de exames físicos e de achados laboratoriais de que o distúrbio seja causado pelas consequências fisiológicas diretas de uma afecção generalizada ou de uma intoxicação ou supressão de substâncias. As alterações de atenção e cognição não devem ocorrer no contexto de um nível de consciência gravemente reduzido, como o coma.

Foram identificados três subtipos clínicos de delirium.[16][17][18] Elas incluem:

Delirium hiperativo - um quadro clínico em que o paciente pode apresentar um nível de alerta elevado, com inquietação, agitação, alucinações e comportamento inapropriado
Delirium hipoativo - um quadro clínico em que o paciente pode apresentar letargia, atividade motora reduzida, fala incoerente e falta de interesse
Delirium misto - uma combinação de sinais e sintomas hiperativos e hipoativos.

O termo delirium subsindrômico também é usado para definir formas de delirium com remissão parcial ou incompleta.

Epidemiologia

Acredita-se que a prevalência do delirium na comunidade seja de 1% a 2%, uma taxa que aumenta para 14% para os pacientes com >85 anos.[13]

A prevalência de delirium varia de 10% a 40% em pacientes idosos hospitalizados.[5]

O delirium afeta até 30% de todos os indivíduos em enfermarias.[3] A prevalência varia de 14% a 24% no pronto-socorro, de 15% a 53% no pós-operatório e de 70% a 87% em unidades de terapia intensiva.[19][20][21]

Fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium permanece relativamente incerta. Em geral, os estudos de neuroimagem revelam interrupções na função cortical superior em várias áreas distintas do cérebro, incluindo o córtex pré-frontal, estruturas subcorticais, tálamo, gânglios da base, giro lingual e córtex frontal, fusiforme e temporoparietal.[22][23]
Os estudos com eletroencefalograma (EEG) também mostram uma lentificação difusa da atividade cortical.
As teorias sobre a patogênese do delirium apontam para o papel dos neurotransmissores, inflamação e estresse crônico do cérebro. Por exemplo, o papel da deficiência colinérgica na indução do delirium é fortalecido pela clara associação entre a maior incidência e o uso de anticolinérgicos.[24] Os estudos em pacientes cirúrgicos demonstram uma interação disfuncional entre os sistemas imunológico e colinérgico em pacientes que desenvolveram um delirium pós-operatório.[25]
Acredita-se que o excesso de dopaminérgicos também contribua. As evidências não parecem dar suporte ao uso de medicamentos antipsicóticos (antagonistas da dopamina) para a prevenção ou tratamento do delirium, mas não são totalmente consistentes.[26][27][28][29][30][31][32][33]
Outros neurotransmissores implicados na fisiopatologia do delirium incluem a noradrenalina, a serotonina, o ácido gama-aminobutírico, o glutamato e a melatonina.
Também há evidências que apontam para o papel das citocinas, como as interleucinas 1 e 2, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e a interferona, como fatores desencadeantes do delirium.[34]
Finalmente, o hipercortisolismo crônico, quando induzido por estresse crônico secundário à doença ou trauma, também pode contribuir para o início do delirium.[35]

Diagnósticos diferenciais

comuns

Demência
Dor
Acidente vascular cerebral (AVC) e ataque isquêmico transitório
Infarto do miocárdio
Infecção sistêmica aguda
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hipóxia
Hipercapnia
Obstrução urinária aguda
Relacionada a medicamentos ou substâncias ilícitas
Cetoacidose alcoólica
Encefalopatia hepática
Insuficiência renal
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipercalcemia
Meningite/encefalite
Tumor cerebral
Estado pós-ictal
Desidratação (depleção de volume)
Constipação

Detalhes completos

Incomuns

Traumatismo cranioencefálico traumático
Crise adrenal
Tireotoxicose
Coma mixedematoso
Abscesso cerebral
Neurossífilis
Encefalopatia de Wernicke

Detalhes completos

Colaboradores

Autores

Margaret Pisani, MD, MPH

Associate Professor

Yale University School of Medicine

New Haven

Declarações

MP declares that she has no competing interests.

Agradecimentos

Dr Margaret Pisani would like to gratefully acknowledge David M. Dosa, a previous contributor to this topic.

Declarações

DMD declares that he has no competing interests.

Revisores

Marquis Foreman, PhD, RN, FAAN

Professor and Associate Dean for Nursing Science Studies

College of Nursing

University of Illinois at Chicago

Declarações

MF declares that he has no competing interests.

Andrew Parfitt, MBBS, FFAEM

Clinical Director

Acute Medicine

Associate Medical Director

Consultant Emergency Medicine

Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust

Clinical Lead and Consultant

Accident Emergency Medicine

St Thomas' Hospital

London

Declarações

AP declares that he has no competing interests.

Diretrizes
- Delirium: prevention, diagnosis and management in hospital and long-term care
- Risk reduction and management of delirium: a national clinical guideline
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Resumo

Introdução

Sequelas adversas

Classificação

Epidemiologia

Fisiopatologia

Diagnósticos diferenciais

comuns

Incomuns

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