Última revisão: 30 Out 2020
Última atualização: 07 Abril 2020

Visão geral

Doença
Descrição

Doença comum caracterizada por resistência insulínica e deficiência relativa de insulina. A maioria dos pacientes é assintomática e é diagnosticada por meio de rastreamento (glicemia de jejum, hemoglobina A1c e/ou teste oral de tolerância à glicose anormais).[1] Os fatores de risco fortes incluem idade avançada, sobrepeso/obesidade, sedentarismo, diabetes gestacional anterior, pré-diabetes, ascendência não branca, história familiar de diabetes ou síndrome do ovário policístico. As modificações dos fatores de risco cardiovasculares (por exemplo, hipertensão e dislipidemia) são considerações de tratamento importantes, juntamente com o controle glicêmico para prevenir complicações microvasculares.

Caracterizada por deficiência absoluta de insulina. A maioria dos casos resulta da destruição autoimune das células beta pancreáticas em indivíduos geneticamente suscetíveis.[1] Geralmente manifesta-se com sintomas agudos ou cetoacidose na infância ou adolescência. Insulinoterapia vitalícia é necessária.

A obesidade, levando à resistência insulínica, é a causa principal de diabetes do tipo 2 em crianças. A incidência de diabetes do tipo 2 em jovens (entre 10 e 19 anos de idade) está aumentando.[2] Comumente acompanhada de acantose nigricans (90% a 95% dos pacientes).[3]

A hiperglicemia detectada pela primeira vez em qualquer momento durante a gravidez deve ser classificada como diabetes mellitus na gravidez ou diabetes mellitus gestacional (DMG).[4] Os critérios para o diagnóstico de DMG não são aceites universalmente. Geralmente, a doença é reconhecida entre as semanas 24 e 28 de gestação com base em testes de tolerância à glicose com resultados anormais. As mulheres de alto risco são testadas na primeira consulta pré-natal. Os fatores de risco incluem idade materna avançada (>40 anos), obesidade, história pessoal de diabetes gestacional ou macrossomia em criança anterior, síndrome dos ovários policísticos, ascendência não branca e história familiar de diabetes mellitus.[1][5] A terapia médica nutricional (TMN) é essencial para o controle da DMG, e a maioria das mulheres é tratada adequadamente apenas com dieta.

A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são emergências metabólicas agudas. A CAD é caracterizada pela deficiência absoluta de insulina e é a complicação hiperglicêmica aguda mais comum do diabetes do tipo 1.[6] O sucesso do tratamento inclui a correção da depleção de volume, da hiperglicemia e da cetose/acidose, dos desequilíbrios eletrolíticos e das comorbidades que desencadearam os eventos (por exemplo, infecção), com monitoramento frequente.

Hiperglicemia grave, hiperosmolalidade e depleção de volume, na ausência de cetoacidose grave.[6] Ocorre mais comumente em pacientes com idade mais avançada com diabetes do tipo 2, com alta mortalidade. O tratamento inclui a correção de deficit de fluidos e das anormalidades eletrolíticas, e administração intravenosa de insulina.

A doença arterial coronariana e o acidente vascular cerebral (AVC) são as manifestações mais comuns e são responsáveis pela maior parte dos óbitos em pessoas com diabetes. As modificações dos fatores de risco cardiovasculares (por exemplo, hipertensão e dislipidemia) são questões importantes no tratamento de longo prazo. Deve ser usada metformina e outros medicamentos para redução da glicose, com benefício comprovado para a doença cardiovascular, como inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 [SGTL-2] e agonistas do receptor de peptídeo semelhante ao glucagon 1 [GLP-1].[7]

Definida por albuminúria (aumento da excreção urinária da albumina definido como ≥3.4 mg/mmol [30 mg/g]) e redução progressiva na taxa de filtração glomerular (TFG) quando o diabetes for de longa duração (>10 anos de duração do diabetes do tipo 1; pode estar presente no diagnóstico do diabetes do tipo 2) e tipicamente associada à retinopatia.[1] Os sintomas podem ser ausentes até que a doença esteja avançada. O tratamento inclui controle intenso da hiperglicemia e da hipertensão.[8] Redução de lipídios, dieta com baixo teor proteico e abandono do hábito de fumar também podem ser benéficos. Devem ser considerado o uso de medicamentos para redução da glicose, como inibidores de SGLT-2 e agonistas do receptor de GLP-1, que reduzem os principais desfechos cardiovasculares e renais.[7]

A complicação crônica mais comum do diabetes, que afeta diferentes partes do sistema nervoso e apresenta-se com diferentes manifestações clínicas.[9] A neuropatia periférica pode se manifestar como perda da sensibilidade, úlceras indolores em pontos de pressão ou dor, embora muitos pacientes sejam assintomáticos. Tradicionalmente, o tratamento tem como foco o controle da hiperglicemia como um meio de retardar a progressão ou adiar o início da doença, bem como a detecção dos potenciais mecanismos patogênicos e também a redução da dor; terapia medicamentosa pode ser usada, dependendo da variante de neuropatia.

Complicações do pé diabético

Engloba as condições da úlcera do pé diabético (ou seja, um defeito epitelial da espessura total abaixo/distal do tornozelo) e infecções do pé diabético (isto é, qualquer infecção óssea ou nos tecidos moles que ocorre no pé diabético). Prevenção e/ou recuperação de úlceras do pé diabético ajudam a evitar infecções e minimizam o risco de perda do membro.[10][11]

Resultado do extravasamento e oclusão progressivos da microcirculação pelo diabetes.[12] Os sinais que indicam risco à visão incluem edema macular, isquemia ou tração; hemorragia vítrea; ou descolamento da retina. Os principais objetivos do tratamento são melhorar o controle glicêmico, lipídico e da pressão arterial, e garantir que a doença seja interrompida antes da perda da visão.

Refere-se à identificação e ao tratamento da hiperglicemia no hospital, tanto em pacientes com diabetes preexistente quanto em pacientes com hiperglicemia de início recente. O desenvolvimento de hiperglicemia durante uma afecção clínica ou cirúrgica aguda pode não ser uma condição fisiológica ou benigna, mas um marcador de desfechos ruins e mortalidade elevada. O manejo eficaz da hiperglicemia geralmente inclui protocolos de insulina em esquema basal-bolus.

Um conjunto de anormalidades comuns, incluindo resistência insulínica, intolerância à glicose, obesidade abdominal, níveis reduzidos de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), triglicerídeos elevados e hipertensão. Entretanto, esta síndrome não é universalmente aceita como sendo clinicamente mais útil que a avaliação dos fatores de risco cardiovasculares do indivíduo.[13][14]

Caracterizado por polidipsia, poliúria, aumento da sede e urina hipotônica. O diabetes insípido (DI) central é decorrente da síntese defeituosa ou da liberação de arginina-vasopressina (AVP).[15] O DI nefrogênico é decorrente da insensibilidade renal à AVP.[16] Os objetivos do tratamento são a correção do deficit de água e a redução da perda urinária excessiva e contínua.

Colaboradores

BMJ Publishing Group

Divulgações

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