Deficiência de arginina-vasopressina ou resistência (Diabetes insípido)

Deficiência de arginina-vasopressina (AVP-D; antes conhecida como diabetes insípido central) ou resistência (AVP-R; antes conhecida como diabetes insípido nefrogênico) são distúrbios caracterizados por polidipsia, poliúria e formação de urina inadequadamente hipotônica (diluída) devido à perda renal de água.

A AVP-D ocorre devido à síntese reduzida ou liberação de AVP no eixo hipotálamo-hipófise. A AVP-R ocorre devido à insensibilidade renal à AVP.

Os fatores de risco reconhecidos para AVP-D incluem cirurgia hipofisária, craniofaringioma, lesões infiltrativas do pedúnculo hipofisário, lesão cerebral traumática, hemorragia subaracnoide, defeitos hipotálamo-hipofisários congênitos, doenças autoimunes e síndrome de Wolfram (também chamada de síndrome DIDMOAD [diabetes insípido, diabetes mellitus, atrofia óptica e surdez]). Os fatores de risco para AVP-R incluem terapia de lítio, doença renal crônica e hipercalcemia ou hipocalemia crônicas. As mutações genéticas são responsáveis pelas formas hereditárias de ambos os tipos.

Tanto AVP-D quanto AVP-R podem estar associadas à hipernatremia, e isso pode se manifestar como uma emergência médica. Geralmente, a hipernatremia significativa só ocorre nessas condições em associação com adipsia (perda da percepção de sede) ou acesso comprometido à água livre.

Os objetivos do tratamento são a correção e estabilização do deficit hídrico e do equilíbrio de eletrólitos, juntamente com a redução dos sintomas de perda excessiva de água pela urina e sede. Na AVP-D, a desmopressina (também conhecida como DDAVP), um análogo sintético da AVP, é o tratamento de primeira escolha. A base do tratamento para AVP-R é a ingestão de líquidos adequada para compensar a saída e as perdas insensíveis. A restrição de sal e o uso de diuréticos podem ajudar a reduzir a poliúria.

A regulação da água é fortemente controlada pelo hormônio arginina-vasopressina (AVP), também conhecido como hormônio antidiurético (HAD), que é produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise posterior. A AVP-D ocorre devido a uma deficiência absoluta ou relativa de AVP, enquanto a AVP-R decorre da resistência à ação da AVP nos dutos coletores renais. Clinicamente, manifestam-se como polidipsia, poliúria e urina hipotônica devido à perda de água renal.[1]Christ-Crain M, Bichet DG, Fenske WK, et al. Diabetes insipidus. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 8;5(1):54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31395885?tool=bestpractice.com ​ Isso foi previamente chamado de diabetes insípido; no entanto, devido à confusão com o diabetes mellitus, os termos AVP-D e AVP-R são preferíveis.[2]Arima H, Cheetham T, Christ-Crain M, et al. Changing the name of diabetes insipidus: a position statement of the working group for renaming diabetes insipidus. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Dec 17;108(1):1-3. https://www.doi.org/10.1210/clinem/dgac547 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36355385?tool=bestpractice.com