并发症 table
并发症时限可能性

重症监护后综合征

不定

早期报道表明,在重症监护室接受治疗的 COVID-19 患者可能出现重症监护后综合征,即一系列精神、认知和/或机体障碍(例如肌无力、认知功能障碍、失眠、抑郁、焦虑、创伤后应激障碍、谵妄、脑病),影响危重症存活者,并在患者转出重症监护病房后持续存在。肌无力受累患者占接受机械通气者的 33%,脓毒症患者的 50%,和 <50% 重症监护病房停留超过 1 周的患者。认知功能障碍受累患者占 30% 至 80%。可通过药物治疗管理、机体康复、家庭支持和随访诊疗,将风险降至最低。[3][958]

静脉血栓栓塞

不定

住院患者静脉血栓栓塞、深静脉血栓形成和肺栓塞发病率分别为 17%、12% 和 7%。[959] 收入重症监护病房的患者发病率较高。在非重症监护病房中,总体发病率为 10%,重症监护病房发病率则为 28%。[960] 与无静脉血栓栓塞患者相比,发生血栓栓塞事件的 COVID-19 患者死亡率为 1.93 倍。[961]

COVID-19 中出现的凝血异常具有血栓前状态特征,这可能解释了血栓栓塞并发症的相关报道。[962] 患者可能由于 COVID-19 的直接作用或感染间接作用(例如严重的炎症反应、危重症、传统危险因素) 而易患静脉血栓栓塞。[634] 血栓事件可能归咎于细胞因子风暴、缺氧性损伤、内皮功能障碍、高凝血状态,和/或血小板活性增加。[963]

对静脉血栓栓塞具有预测作用,且拥有最多证据的危险因素为高龄和 D-二聚体水平升高。[964] D-二聚体水平极高的患者,血栓形成风险最高,可从积极监测中获益。[555][556]

如果可疑静脉血栓栓塞,需进行下肢静脉系统计算机体层成像血管造影或超声检查。[965]

采取无 COVID-19 患者的标准治疗,使用治疗剂量抗凝药物治疗血栓栓塞事件患者(或如果无法进行影像学检查,高度怀疑出现血栓栓塞性疾病患者)。目前尚无充分证据支持或反对在 COVID-19 中使用治疗剂量抗栓药物或溶栓药物。需给予体外膜肺氧合或持续性肾脏替代治疗的患者,或出现导管或体外滤器血栓形成的患者,应按照无 COVID-19 的标准机构规程接受抗血栓治疗。[3]

急性病住院患者首选低分子肝素或普通肝素进行初步肠外抗凝治疗;但是,若无潜在的药物相互作用,可使用直接口服抗凝剂(达比加群和艾多沙班需使用肠外抗凝进行引导治疗)。华法林可在初步肠外抗凝治疗后叠加使用。对于危重症患者,低分子肝素或磺达肝癸钠肠外抗凝优于普通肝素。若无潜在的药物相互作用,直接口服抗凝剂是门诊患者的首选,华法林被认为是一种合适的替代药物。建议进行至少 3 个月的抗凝治疗。对于某些肺栓塞患者,建议给予溶栓治疗。[632]

美国血液病学会发布了对 COVID-19 患者使用抗凝药物的指南建议草案。[966]

在一项 COVID-19 肺炎患者队列研究中,无症状深静脉血栓形成高发病率(14.7%)得到报道。[967] 一项对 12 名患者进行的尸检研究表明,58% 死亡前未怀疑静脉血栓栓塞的患者中出现深静脉血栓形成。[968] 这些研究突显了对于具有凝血异常征象(包括 D-二聚体水平升高)患者高度怀疑静脉血栓栓塞的重要性。

这些患者有较高的血栓事件风险,出血风险也同时升高。一项小型回顾性研究发现,11% 静脉血栓栓塞高风险患者亦存在出血高风险。[969]

抗磷脂抗体和狼疮抗凝物已在少数危重患者中检出。这些抗体的出现很少会在某些患者(尤其是遗传易感患者)中导致难以与其他原因引起的多灶性血栓进行鉴别的血栓事件。其他患者中,抗磷脂抗体可为一过性,于数周内消失。尽管认为此类抗体可能不参与重症 COVID-19 患者静脉血栓栓塞发病机制,但这一发现的意义尚不清楚。此类患者应考虑给予抗凝治疗。[970][971][972][973][974]

新术语(例如,COVID-19 相关性肺栓塞、弥漫性性肺血管内凝血异常或微血管 COVID-19 肺血管阻塞性血栓炎症综合征[microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thrombo-inflammatory syndrome, MicroCLOTS])被建议使用,而避免使用术语“肺栓塞”,因为推测其病理生理学机制不同;局部栓子因局部炎症过程而形成于肺血管中,并非由于经典的来自机体其余部位栓子所致。[975][976][977] 但是,这尚未被广为接受。

动脉血栓形成、脑静脉血栓形成和继发于血栓形成的急性肢体缺血病例已有报道。[978][979][980][981][982]

心血管并发症

不定

COVID-19 具有高炎症负担,可导致伴有多种临床表现的心血管并发症。心肌炎症可导致心肌炎、心力衰竭、心律不齐、急性冠脉综合征、快速恶化和猝死。[983][984] 这些并发症可在发病时出现,也可随着病情的恶化而出现。[985] 尚不确定心肌炎、细胞因子风暴、小血管血栓并发症、微血管功能障碍或各种应激性心肌病在何种程度上介导急性收缩性心力衰竭的发生。[986]

据报道,20% 住院患者出现心肌损伤。与心肌损伤发病相关的因素包括高龄、性别为男性,以及存在合并症。[987] 心肌损伤与死亡、重症监护病房收治、机械通气和出现凝血异常等风险升高具有相关性。[988]

据报道住院期间有 14.1% 患者出现心血管并发症,总体病死率为 9.6%。固有心血管合并症或危险因素的患者,出现心血管并发症和死亡风险更高。并发症包括心律失常或心悸(18.4%)、心肌损伤(10.3%)、心绞痛(10.2%)、急性心肌梗塞(3.5%)和急性心力衰竭(2%)。[989] 暴发性心肌炎、心包填塞、肺源性心脏病、Takotsubo 综合征和心包炎病例亦已有报道。[990][991][992][993][994]

心脏生物标志物升高和心律失常,与重症 COVID-19 的出现,以及需收入重症监护病房具有相关性。[995]

重症或危重症患者心脏疾病患病率较高,此类患者通常需给予危重症诊疗,预后不佳,院内死亡率更高。与无心脏病史患者相比,此类患者更有可能需给予无创或有创通气,且血栓栓塞事件和脓毒性休克风险更高。[985][996][997][998][999]

为做出诊断,对症状或体征提示急性心肌损伤的患者,给予心电图检查,并进行高敏肌钙蛋白 I(high-sensitivity troponin I, hs-cTnI)或 T(hs-cTnT)和 N 末端前体脑钠肽水平(NT-proBNP)检测。结果应在临床环境中予以考虑。[1000]

监测血压、心率和体液平衡,并对所有怀疑或确诊为急性心肌损伤的患者进行连续 ECG 监测。[1000]

到目前为止,能够为这些患者推荐特异性药物治疗的研究数据有限。疾病的管理应由一支多学科团队负责,其中包括重症监护专科医生、心脏专科医生和传染专科医生。[986] 重要的是,要对诸如羟氯喹和阿奇霉素之类的药物可能会延长 QT 间期,并导致心律不齐加以考虑。[1000] COVID-19 相关性心肌炎管理指南已发布。[1001]

感染可能会对心血管整体健康产生长期影响;但是需行进一步研究。[1002] 一项对 100 名近期从 COVID-19 得到康复患者的研究发现,心血管磁共振成像显示 60% 患者伴持续性心肌炎症,与固有疾病、严重度和急性发病总体病程,以及距离初步诊断的时间均无关。[1003]

急性肾损伤

不定

急性肾损伤总体发生率为 10.6%,比率高于不伴 COVID-19 的住院患者。出现急性肾损伤患者的住院死亡风险显著增加(比值比 11.05)。中国患者急性肾损伤发生率和死亡率显著低于其他国家。危险因素包括年龄 ≥60 岁、性别为男性和严重感染。[1004]

一项小型英国队列研究中,29% 的住院儿童符合急性肾损伤诊断标准,其中多数病例发生于收入重症监护病房的儿童和伴小儿炎性多系统综合征者。[1005]

可在住院前或住院期间任何时间出现。原因包括血流动力学改变、低血容量、导致肾小管直接损伤的病毒感染、血管血栓性病变、肾小球疾病或横纹肌溶解。[702] 对单个患者的尸检研究已证实直接肾脏感染。[1006]

患者应符合急性肾损伤诊断标准。 NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window 对红细胞、蛋白质和尿糖进行尿液分析,以帮助确定潜在原因。若怀疑尿路梗阻,则建议进行影像学检查。[702]

尽可能停止使用任何可能引起或加重急性肾损伤的药物。尽力在所有患者中获得最佳容量状态(正常血容量)。仅考虑将袢利尿剂用于液体超负荷治疗。根据当地规程管理高钾血症。请参阅当地资料,获取肾脏替代治疗指南。[702]

某些情况下(例如原因不确定、尿液分析结果异常、复杂的液体管理需求、有肾脏替代治疗指征)可能需专科医生意见,且部分患者可能需收入重症监护病房。[702] 有肾脏替代治疗指征的急性肾损伤危重患者,建议给予连续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT);如果无条件或无可能进行 CRRT,较之血液透析,更建议给予长期间歇性肾脏替代治疗。[3]

对容量状态进行逐日监测,同时至少每 48 小时监测一次(或者视临床需求增加频率)血尿素、肌酐和电解质。急性肾损伤后,应对患者进行至少 2 至 3 年的监测,观察其是否出现或进展为慢性肾损伤。[702]

肾炎和塌陷性肾小球病已有病例报道。[1007][1008]

急性肝损伤

不定

肝损伤可能与固有肝病、病毒感染、药物毒性、全身性炎症、缺氧或血液动力学障碍具有相关性;但是,基础机制尚不清楚。总体患病率为 25%,但对于肝损伤尚无统一定义,而患病率则取决于在研究中所使用的定义。若使用严格的诊断标准,总体患病率可能低至 9%。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高率分别为 19% 和 22%。与非重症患者相比,重症患者高转氨酶血症出现率更高。[1009]

与重度肝损伤相关的危险因素包括高龄、已存在肝病和重症 COVID-19。[1010]

部分 COVID-19 治疗药物(例如洛匹那韦/利托那韦)可能会产生肝损伤的不利影响。[1010]

已发布 COVID-19 患者肝脏异常的管理指南。[1011]

神经系统并发症

不定

患者普遍出现中枢或周围神经系统并发症,可能由于病毒入侵中枢神经系统、炎症反应或免疫失调所致。[1012]

在大型回顾性观察研究中,有 4% 至 57% 的患者报道出现神经表现。中枢神经系统表现比周围神经系统表现更为普遍。[1012] 但是,大多数研究均包括轻微症状,例如头痛和头晕,在本专题中,其被归为 COVID-19 症状,而非并发症。儿童中罕见神经系统并发症。[1013]

神经系统并发症包括急性脑血管疾病、意识障碍、共济失调、痫样发作、皮质脊髓束体征、脑膜脑炎、脑病、脑脊髓炎、周围神经脱髓鞘病变、周围神经病变、脑出血、脑静脉窦血栓形成、肌病、重症肌无力、格林-巴利综合征和其他神经病,以及头颅磁共振成像检查呈现异常。[1012][1014]

患者可能呈现出此类表现,或可能在病程中出现。呼吸系统疾病起病后 1 至 2 周易发生神经系统并发症。[1015]

据报道,急性脑血管疾病(包括缺血性卒中、出血性卒中、脑静脉血栓形成和短暂性脑缺血发作)出现于 0.5% 至 5.9% 的患者。最常见类型为缺血性卒中(0.4% 至 4.9%)。[1012] 相较于其他病毒性呼吸道感染,卒中在 COVID-19 住院患者中较为常见,且有高住院死亡风险。危险因素包括高龄和性别为男性。COVID-19 症状出现至发生卒中的中位时间为 8 日。[1016][1017] 卒中在重度疾病中较晚出现,在轻中度疾病中较早出现。[1018] COVID-19 患者中的缺血性卒中似乎会更为严重并导致更差的结局(重度残疾),这类患者的 NIH 卒中量表的得分中位数也会更高(与未患 COVID-19 的卒中患者相比)。[1019] 已发布 COVID-19 感染患者发生急性缺血性卒中的管理指南。[1020]

格林-巴利综合征已有报道。感染后和感染前均有报道。[1012] 患者平均年龄为 55 岁,主要为男性。多数患者伴呼吸和/或严重症状,但其亦见于无症状患者。据报道,经典型感觉运动形式和急性炎症性脱髓鞘多神经病变患病率更高,但亦发现罕见变体。[1021]

固有神经系统疾病患者可能发生神经系统症状恶化和重症 COVID-19。[1022]

康复后数月,患者可能会在磁共振成像检查中呈现颅脑改变,表明可能存在远期后果。[1023]

后 COVID 综合征(长期 COVID)

不定

定义:在感染期间或之后出现,符合 COVID-19 的征象和症状,持续超过 12 周,无法由其他诊断所解释。持续症状性 COVID-19 定义为 4 周至 12 周征象和症状。该综合征不认为与疾病急性期疾病严重程度或特定征象和症状有关。[1024] 症状迁延在许多病毒和细菌感染中较为常见。

流行病学:一项意大利研究表明,COVID-19 康复的住院患者中,近 90% 在出院 2 个月后诉称至少一种症状持续存在。仅 12.6% 患者无相关症状,32% 患者出现一种或两种症状,55% 患者出现三种以上症状。仅 12.6% 患者无相关症状,32% 患者出现一种或两种症状,55% 患者出现三种以上症状。[958] 英国另一项研究发现,近 75% 出院患者症状持续达 3 个月。[1025] 在中国进行的一项研究发现,急性感染后 6 个月,最常见持续性症状为乏力或肌无力(63%)、睡眠困难(26%)和焦虑或抑郁(23%)。重病患者肺弥散能力受损更为严重。[1026] 疾病迁延可出现于无基础合并症的年轻成人。在一项对有症状成人的调查性研究中,35% 受调查者在检测后 2 至 3 周仍未恢复正常健康状态。在 18 岁至 34 岁且无基础慢性疾病者中,20% 未恢复正常健康状态。[1027] 随访中的症状数量与感染急性期的症状负荷和非住院患者的合并症数量具有相关性。[1028] 持续性症状在孕妇和儿童中有所报道,但儿童似乎不如成人常见。[3][1029]

诊断:采用以个人为中心的整体方法,其中包括采集全面的临床病史(包括急性 COVID-19 疑似或确诊病史、既往和当前症状性质和严重程度、急症开始以来的症状发生时间和持续时间,以及其他健康状况史),并进行适当的检查,包括评估机体、认知、心理和精神症状,以及功能能力。伴急性并发症或致死性并发症(例如低氧血症、重度肺疾患征象、心源性胸痛、儿童多系统炎症综合征)引发征象或症状者,需紧急转诊至相关急症诊疗部门。[1024]

征象和症状:症状变化广泛,可能出现复发和缓解或波动,可发生无法预测的改变,也可能仅在轻症患者中出现。常见的长期症状包括持续咳嗽、低热、呼吸困难、乏力、疼痛、胸痛/胸前压榨感、心悸、肌痛、关节痛、头痛、视力改变、听力丧失、耳痛、耳鸣、咽痛、味觉/嗅觉丧失、行动困难、肢体麻木、头晕、震颤、记忆丢失、心境改变、皮疹、胃肠道症状、神经认知障碍、睡眠障碍、谵妄(老年人)和心理健康障碍(例如焦虑、抑郁)。[3][804][1024] 部分症状可与重症监护后综合征相同或相仿(如上所述)。无法恢复正常活动、情绪和心理健康影响,以及经济损失十分常见。[1030]

检查:根据临床表现进行检查,排除所有急性或危及生命的并发症和其他诊断。检查可包括血液检验(例如全血细胞计数、肾和肝功能检查、C-反应蛋白、铁蛋白、甲状腺功能)、血氧饱和度、血压和心率测量、运动耐力检查、胸部 X 线检查、心电图和精神评估。[3][804][1024] 约 9% 患者在随访时出现胸片表现恶化,可能提示肺纤维化。关于持续性 D-二聚体和 C 反应蛋白水平升高,已有报道。[1031]

管理:提供自我管理建议和信息,包括症状自我管理方法(例如设定实际的目标、给予解热药物退热、慢性咳嗽呼吸技术、居家脉搏血氧测定对呼吸困难进行监测、呼吸康复、分阶段恢复运动);如果对症状有所担心或需要支持,应知晓与何人联系;支持性资源(例如互助支持群组、在线论坛);以及如何从其他途径获得支持(例如社会照护、住房、财务支持)。涵盖机体、心理和精神等多方面的个体化、多学科康复计划为疾病管理的重要组成部分。许多患者在整体支持、休息、对症治疗和活动逐渐增加的情况下,得到自行恢复。对于临床上新发、持续性或进行性呼吸道、心脏或神经系统症状患者,可能需转介专科医生。[804][1024]

随访:与患者就随访和监测频率(当面随访亦或远程随访),以及需要涉及的医疗卫生专业人士达成共识。对患者需求水平和所涉及的医疗服务加以考虑。对患者的症状监测加以个体化定制,并考虑给予居家支持性自我监测(例如心率、血压、脉搏血氧测定)。对可能需要转诊或调查的症状加以警惕。[1024]

NICE COVID-19 rapid guideline: managing the long-term effects of COVID-19 external link opens in a new window

BMJ webinar: long COVID – how to define it and how to manage it external link opens in a new window

初级卫生保健中的“长期 covid”[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 初级卫生保健中的“长期 covid”BMJ. 2020;370:m3026 [Citation ends].

心脏停搏

不定

住院期间心脏停搏在 COVID-19 危重症患者中很常见,并且与存活率低有关,尤其是在老年患者中。在 5019 例 COVID-19 危重症患者中,14% 发生了住院期间心脏停搏。危险因素包括高龄、性别为男性、存在合并症以及在重症监护病床较少的医院住院。大约 57% 的患者接受了心肺复苏。复苏时最常见的节律是无脉电活动(49.8%)和心脏停搏(23.8%)。在接受复苏的患者中,有 12% 可以存活至出院,其中大多数患者年龄小于 45 岁。[1032]

COVID-19 患者心脏停搏[Figure caption and citation for the preceding image starts]: COVID-19 患者心脏停搏BMJ. 2020;371:m3513 [Citation ends].

脓毒性休克

不定

据报道,在病例系列中见于 4%-8% 的患者。[45][46][517][1033]

对于重症 COVID-19 患者休克治疗,指南建议给予保守补液策略(晶体液比胶体液更受推荐)和血管活性药物。去甲肾上腺素为首选一线药物,血管加压素或肾上腺素被认为是合适的替代药物。如果单纯使用去甲肾上腺素无法达到目标平均动脉压,可加用血管加压素。[3][620] 仅对特定患者(例如,心动过缓或快速性心律失常风险较低患者)建议将多巴胺用作血管加压药的替代药物。给予充分液体复苏并使用血管加压药后仍有持续性低灌注的患者,建议使用多巴酚丁胺。对于难治性休克,推荐给予低剂量皮质类固醇治疗。[3]

弥散性血管内凝血

不定

弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是凝血功能衰竭的一个表现,也是进展为多器官功能衰竭的中间环节。患者可能有出血或静脉血栓栓塞高风险。[1034] 报道于 71% 非存活者。[1035]

凝血异常表现为感染初期纤维蛋白原升高、D-二聚体升高以及凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和血小板计数出现微弱变化。白细胞介素-6 水平升高与纤维蛋白原水平升高相关。凝血异常似乎与疾病的严重程度以及由此产生的血栓炎症有关。密切监测 D-二聚体水平。[1036]

对于脓毒症性凝血病(Sepsis-induced Coagulopathy, SIC)评分 ≥4 或 D-二聚体水平显著升高的重症 COVID-19 患者,予低分子肝素或普通肝素进行抗凝治疗,具有更好的预后。[1037] 对于肝素诱导的血小板减少症(或有其病史)患者,建议给予阿加曲班或比伐芦定。[1034]

如果发生出血,应遵循与 DIC 或脓毒症凝血病相关的出血表现标准管理指南;然而,无其他相关因素的出血表现甚为少见。[1036][635]

急性呼吸衰竭

不定

在病例系列中,据报道出现于 8% 患者。[46]

COVID-19 患者死亡主要原因。 [894]

儿童可以迅速进展至呼吸衰竭。[11]

细胞因子释放综合征

不定

细胞因子释放综合征可能引发 ARDS 或多器官功能障碍,从而可能导致死亡。[1038] 血清促炎细胞因子(例如 α 肿瘤坏死因子、白介素-2、白介素-6、白介素-8、白介素-10、粒细胞集落刺激因子、单核细胞趋化蛋白 1)和炎性标志物(例如C反应蛋白、血清铁蛋白)在重症 COVID-19 患者中得到普遍报道。这有可能代表一种病毒诱导的继发性噬血细胞淋巴组织细胞增生症,其可能致命。[45][532][564][1039] 特别是白细胞介素-6,其与重症 COVID-19 和死亡率增加有关。[1040]

一项研究发现,需要入住重症监护病房患者的白介素-6、白介素-10 和 α 肿瘤坏死因子水平显著升高,而 CD4+ 和 CD8+ T 细胞则较少。[1041]

但是,重症或危重 COVID-19 患者总体平均血清白细胞介素-6 水平明显低于其他细胞因子升高相关性疾病(例如细胞因子释放综合征、脓毒症和非 COVID-19 相关性 ARDS)患者。此类发现对细胞因子风暴在 COVID-19 诱导性器官功能障碍中的作用提出质疑,需行进一步研究。[1042]

细胞因子释放综合征在儿童中有所报道,尽管病例较为少见。[1043] 详见下方小儿炎性多系统综合征部分的内容。

小儿炎性多系统综合征

不定

一种罕见但严重的疾患,见于儿童和青少年 COVID-19 发作后约 2 至 4 周,可能由于感染后炎症病程进展所致。该综合征与严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)感染有很强的时态关联。[1044][1045][1046] 也被称为 PIMS、儿童多系统炎性综合征(multisystem inflammatory syndrome in children, MIS-C)、与 SARS-CoV-2 暂呈相关性的小儿炎性多系统综合征(paediatric inflammatory multisystem syndrome temporally associated with SARS-CoV-2, PIMS-TS)以及其他名称。

该综合征与川崎病和中毒性休克综合征具有共同特征,但病例定义各不相同。[407][1046][1047][1048] 多数患者出现发热,以及休克、心脏受累(例如心脏标志物升高、充血性心力衰竭、心脏功能障碍、心肌炎、冠状动脉扩张或动脉瘤、低血压、心包积液、二尖瓣反流)、胃肠道症状(例如腹痛、呕吐、腹泻)和炎症标志物显著升高等表现。[1044][1045] 其他临床和实验室特征已被提出,从而使病例定义得以完善,包括血小板减少症、乏力、头痛、肌痛、咽痛和淋巴结肿大。[17] 可呈现皮肤粘膜表现,其中诸多与川崎病相仿。[1049]

已发现三种类型临床表现:持续发热和胃肠道症状(最常见类型);伴心脏功能障碍的休克;与川崎病诊断标准吻合的症状。[1050]

对 27 项研究(913 例)的系统评价发现,患者中位年龄为 9.3 岁,其中 57% 患者为男性。31% 病例诉称至少伴有一项合并症,最常见者为肥胖、哮喘和慢性肺病。最常见表现为发热(99%)、胃肠道症状(87%),以及诸如心肌功能障碍等心血管症状(55%)、冠状动脉瘤(22%)和休克(66%)。呼吸道症状总体流行率为 41%,神经系统症状总体流行率为 36%。其他症状包括结膜炎(57%)、皮疹(59%)和口腔粘膜改变(42%)。多数患者炎症标志物和心脏标志物升高,38% 患者胸部 X 线检查见异常发现。约 79% 患者需收入重症监护病房,63% 患者需给予正性肌力支持,57% 患者需给予抗凝治疗,以及 33% 患者需给予机械通气。死亡率为 1.9%[1051]

英国一项多中心观察性研究中,21 个儿科重症监护病房报道了 78 例。患者年龄中位数为 11 岁,67% 为男性。少数族裔背景儿童占病例数 78%。发热、休克、腹痛、呕吐和腹泻为常见表现。约 36% 患者具有冠状动脉异常迹象。就治疗而言,46% 患者需行有创通气,83% 患者需给予血管加压药物支持。[1052]

最常见的心血管并发症包括休克、心律失常、心包积液和冠状动脉扩张。[1053]

治疗主要为支持性,涉及一个多学科团队(儿科传染病、心脏病、风湿病、重症监护)。通常通过免疫球蛋白、血管加压药支持、皮质类固醇、免疫调节剂、抗凝药物、抗血小板治疗和呼吸支持对患者进行治疗。[1044][1045] 英国提供了一种全国共识管理路径。[1054] 美国风湿病学会已经发布了 MIS-C 诊断和管理指南。[1055]

尽管根据当前证据,该综合征与 COVID-19 之间的关联似乎合理,但该关联尚不确定,需进行进一步研究。尚不清楚该综合征是否为以 SARS-CoV-2 为触发因子的川崎病,或是否为其他综合征,但越来越多证据表明其为两个独立的综合征。该综合征似乎发生于无 COVID-19 早期表现的儿童中,但与成年人晚期 COVID-19 相似。[1056] 免疫学上,PIMS 似乎是与川崎病不同的临床实体,因为在某队列中未观察到中性粒细胞增多和单核细胞计数升高(川崎病特征)。[1057]

COVID-19 相关性川崎样多系统炎性疾病病例报道已见于成人。[1058]

妊娠相关并发症

不定

尽管鲜有早孕期暴露数据,但妊娠结局通常良好。孕妇重症危险因素包括固有合并症(例如慢性高血压、糖尿病)、孕妇高龄和体重指数过高。孕妇更易收入重症监护病房及进行有创通气,尤其是固有合并症者。与未患病孕妇相比,罹患 COVID-19 的孕妇早产更为常见。剖宫产见于约 50% 病例,最常见指征为母体重度肺炎或对于母体突发失代偿的顾虑。围产期死亡较为少见,发病率不到 1%。母体病率与育龄女性相近。[22][418] 死产已见诸报道。但是,与前年同月相比,尽管不同地区社区感染率各有所异,但无证据表明大流行期间英格兰地区或国家的死产数量有所增加。[1059]

有限的低质量证据表明,新生儿感染风险极低。尽管有先天获得性感染报道,但多数感染为出生后获得。与通常呈无症状感染的儿童不同,新生儿病例三分之二呈现症状,且相当多一部分需接受重症诊疗,但总体预后良好。[418][1060]

曲霉菌病

不定

侵袭性肺曲霉病在中重度 ARDS 危重患者中有所报道。[1061][1062][1063] 一项前瞻性观察性研究发现,三分之一 COVID-19 机械通气患者可能存在侵袭性肺曲霉病。[1064]

超过 7 天的插管可能成为危险因素。其他潜在贡献因素包括高龄、慢性阻塞性肺病、免疫抑制、重症或高剂量皮质类固醇的使用。对于获得最佳支持性治疗后仍发生恶化,或具有其他可疑放射学或临床特征的患者,应考虑曲霉病。[662][1065]

根据当地指南,给予适当的抗真菌治疗。[1066] COVID-19 相关性肺曲霉病诊断和治疗指南已发布。[1067]

胰腺损伤

不定

一项病例系列研究中,据报道 17% 的患者出现轻度胰腺损伤(定义为血清淀粉酶或脂肪酶水平升高)。[1068] 尚不清楚这是直接病毒作用,还是由于部分患者中发生了有害免疫反应。临床急性胰腺炎尚未见报道。[1069][1070] 胰腺炎既往史似乎不是 COVID-19 患者出现胰腺炎症的危险因素。[1071]

自身免疫性溶血性贫血

不定

热性或冷性自身免疫性溶血性贫血(首次发作)已在 7 例COVID-19 症状发作后,且处于与细胞因子释放综合征相应的时间范围患者中得以报道。4 例患者表现为惰性 B 细胞淋巴样恶性肿瘤。目前尚不明确溶血性贫血是否与 COVID-19 相关。[1072]

免疫性血小板减少症

不定

已有极少数免疫性血小板减少症报道。大多数病例为年龄 >50 岁的患者,只有 7% 的病例为儿童。大多数病例为中重度 COVID-19 患者;但是,7% 的病例为无症状 COVID-19 患者。在 COVID-19 症状出现后 3 周发作的患者占 20%,大多数病例在临床康复后报告。严重致命性出血并不常见。治疗包含使用皮质类固醇、静脉注射免疫球蛋白和血小板生成素受体激动剂。[1073]

亚急性甲状腺炎

不定

亚急性甲状腺炎病例已在需给予重症诊疗的 COVID-19 患者中见诸报道。[1074] 据报道,首例亚急性甲状腺炎病例为一名 18 岁女性。亚急性甲状腺炎是病毒或病毒后起源的甲状腺疾病。[1075]

胃肠道并发症

不定

危重症患者可能会出现胃肠并发症;但是,目前尚不清楚这是危重疾病的普遍表现,还是 COVID-19 的特定表现。一项研究发现,与未患 COVID-19 的患者相比,COVID-19 患者更可能出现胃肠道并发症,特别是转氨酶升高、重度肠梗阻和肠系膜缺血。[1076] 大血管动脉/静脉血栓形成已在近 50% 肠缺血患者中发现。回顾性分析表明,伴胃肠道缺血的 COVID-19 患者,和伴影像学明显的肠系膜血栓闭塞 COVID-19 患者,总体死亡率分别为 38.7% 和 40%。[1077]

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