流行病学

慢阻肺是排名全球第 4 位的致死原因,在美国是排名第 3 位的死亡原因。[1][3] 在 1970-2002 年期间,由慢阻肺引起的病死率增加超过 100%。[4] 在美国,没有其他主要致死原因以如此快的速度增长。在全球范围内,慢阻肺占致死病因的比例在高收入国家为 3.8%,在低收入国家为 4.9%。[5]

不同国家之间慢阻肺的患病率有很大差别。 [6][7][8] 这可能和吸烟、室内和职业污染物的暴露程度不同有关。[5] 在英国,1990-1997年间,经医生诊断的COPD的患病率在男性中为2%,女性中为1%。[9] 过去,男性慢阻肺的发病率更高。这种差别认为主要是由于烟草和职业污染物的暴露多所致。调查发现慢阻肺在男性和女性的患病率趋于相等。[7][10] 慢阻肺对健康资源是一个重要负担。[6] 急性加重是慢阻肺患者病死率和致残率高的主要因素,而每年急性加重的次数(中位数)为 1-3 次。[11][12] 有明确证据显示慢阻肺临床表现重的患者整体病死率高。[6] 但是,病死率可能被低估,因为这一人群死亡经常归因于其他原因例如其他呼吸疾病、肺癌和心血管疾病。[6]

慢阻肺急性加重通常是由细菌或病毒感染、污染物或温度和湿度变化所诱发,表现为急性起病,患者的呼吸道症状、肺功能、健康状态和生活质量持续恶化。[11][13][14][15][16][17][18] 冬季急性加重率和全因死亡率较高。[19] 慢阻肺急性加重,特别是中到重度的患者,对公共健康产生重大影响,增加医疗资源的使用、医疗花费,增加病死率。[20][21][22][23][24] 重度 COPD 加重住院患者的早期死亡原因多为合并疾病,例如肺栓塞、肺炎或充血性心力衰竭。 [25] 在急性加重后的阶段,患者心肌梗死和卒中的风险仍高。[26]

危险因素

细菌是慢阻肺急性加重的主要原因。有证据显示脓性痰多和下呼吸道细菌感染相关。[58] 由于慢阻肺患者的下呼吸道不是无菌的,上、下呼吸道标本培养结果的解读必须慎重。慢阻肺急性加重患者细菌菌落数是否超出基线水平目前证据不确定。[59][60]

最常被识别出的细菌病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。[31][51] 其他革兰氏阳性菌(例如金黄色葡萄球菌)和革兰氏阴性菌(例如铜绿假单胞菌)在 COPD 急性加重发病机制中的作用还不明确,但 COPD 更严重且加重更频繁和/或更严重的患者,或近期住院或近期(2 周内)每日全身性应用皮质类固醇(即泼尼松龙>10 mg/天)的患者更容易出现这些致病菌定植。[31][61]

值得注意的是,有证据显示慢阻肺患者感染新的细菌菌株是急性加重的危险因素。[62] 先天和/或适应性免疫反应的改变可能导致炎症和感染循环性持续存在。[42]

细菌和病毒性呼吸道致病菌的混合感染和更加严重的急性发作相关。[50] 对中到重度急性加重的患者应用抗菌药物治疗和预后改善相关。[63][64] 流感疫苗接种可能在降低铜绿假单胞菌感染风险方面具有保护作用。[31]

胃食管反流和吞咽功能障碍导致的误吸是慢阻肺急性加重的常见诱因。[65][66] 目前很少有研究表明治疗反流能否改善 COPD 加重。在一项涉及 600 多名稳定期 COPD 患者的观察性研究中,质子泵抑制剂治疗并未降低重度加重的风险。[67]

估计呼吸道病毒导致 22%~50% 的急性加重。[33]

慢阻肺急性加重患者分离到的鼻病毒明显多于其他病毒。[68]

流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒、腺病毒和人偏肺病毒也和急性加重相关。[31][34][35][69]

呼吸道病毒比其他诱因导致的急性加重更重,缓解需要的时间更长。[68][70] 病毒和细菌混合感染并不少见。

据推测,下呼吸道长期存在呼吸道病毒在慢阻肺发生机制中发挥作用。[71]

污染物水平增加(特别是二氧化氮 [NO2]、二氧化硫 [SO2]、臭氧 [O3] 和黑烟微粒 [包括木材燃烧的烟雾])与 COPD 患者急性加重率和入院率增加相关。[72][73][74] 空气污染高峰也可能增加住院率和死亡率。[75]

已经发现,暴露于许多这样的污染物中导致呼吸道的炎症反应。[28]

短期暴露于细颗粒物与急性加重致住院率增加以及死亡率增加有关。[1]

非典型病原体(肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌)被证实与急性加重相关,但研究结果并不一致。[76][77][78] 没有足够的证据证明覆盖非典型细菌的抗菌药物治疗可以改善预后。

温度和湿度的变化和慢阻肺急性加重风险增高相关。[28][79] 但是,目前还不清楚环境温度和/或湿度的变化,或由于呼吸道病毒导致的感染风险变化是否和这种相关性有关。

冬季急性加重率和全因死亡率较高。[19]

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