Ускладнення

Ускладнення table
УскладненняЧасові межіЙмовірність

супутні захворювання

короткостроковівисока

Дані щодо ведення супутніх захворювань у пацієнтів із COVID-19 швидко розвиваються. Індивідуально підберіть особливості ведення пацієнта із COVID-19 відповідно до його супутніх захворювань (наприклад, вирішіть, лікування якої хронічної патології слід продовжити, а що варто тимчасово відмінити, контролюйте взаємодію лікарських засобів). Для отримання додаткової інформації зверніться до теми Best Practice: Ведення супутньої патології в контексті COVID-19.

Венозна тромбоемболія

короткостроковівисока

Декілька досліджень виявили у пацієнтів із COVID-19 високу частоту тромболітичних ускладнень, навіть у разі проведення тромбопрофілактики.[741] За даними великої системи охорони здоров’я Нью-Йорка, тромботичні події спостерігають у 16% пацієнтів із COVID у, і ризик виявився більшим, ніж у разі інших гострих інфекцій. Це може бути спричинене цитокіновим штормом, гіпоксичним ураженням, дисфункцією ендотелію, гіперкоагуляцією та/або збільшенням активності тромбоцитів.[742]

Коагулопатія в разі COVID-19 має протромботичний характер, що може пояснити тромбоемболічні ускладнення.[743] Пацієнти можуть бути схильними до венозного тромбоемболізму внаслідок прямих ефектів COVID-19 або непрямих наслідків інфекції (наприклад, сильна запальна відповідь, критичне захворювання, традиційні фактори ризику).[512]

Венозна тромбоемболія (ТЕЛА або тромбоз глибоких вен) реєструвалася у 20−31% пацієнтів із тяжким COVID-19 у відділенні інтенсивної терапії (з деякими пацієнтами, яким проводили тромбопрофілактику, включно), і вона може бути асоційована із поганим прогнозом.[744][745][746][747][748][749][750] Інші дослідження повідомляють про набагато вищі показники − 46−85%.[751][752][753]

Факторами ризику з найбільшим предиктивним значенням щодо венозного тромбоемболізму є старший вік і підвищені рівні D-димера.[741]

Пацієнти із дуже високими рівнями D-димеру мають найвищий ризик тромбозу, тому вони можуть отримати найбільший ефект від активного моніторингу.[446][447] У разі підозри на тромбоемболію проведіть КТ-ангіографію або УЗД венозної системи нижніх кінцівок.[754]

Пацієнтам із тромбоемболічним епізодом (або у разі вираженої підозри на тромбоемболію у разі неможливості застосування візуалізації) слід призначити терапевтичні дози антикоагулянтної терапії відповідно до стандартів допомоги пацієнтам без COVID-19. На сьогодні немає достатніх даних щодо того, чи рекомендувати застосування терапевтичних доз антитромботичних або тромболітичних засобів у разі COVID-19. Пацієнтів, які потребують екстракорпоральної мембранної оксигенації або постійної нирково-замісної терапії, або які мають тромбоз катетерів чи екстракорпоральних фільтрів, слід лікувати антитромботичною терапією відповідно до локальних протоколів для пацієнтів без COVID-19.[3]

Госпіталізованим пацієнтам із гострим захворюванням у ролі початкової парентеральної антикоагуляції надається перевага низькомолекулярним гепаринам або нефракціонованому гепарину; проте можна застосовувати пероральні антикоагулянти прямої дії у разі відсутності потенційних взаємодій із іншими препаратами (для дабігатрану та едоксабану необхідна ввідна терапія парентеральним антикоагулянтом). Варфарин можна застосовувати після перекриття початковою парентеральною антикоагуляцією. Парентеральній антикоагуляції низькомолекулярним гепарином або фондапаринуксом надають перевагу над нефракціонованим гепарином у критично хворих пацієнтів. Прямим пероральним антикоагулянтам надають перевагу в амбулаторних пацієнтів у разі відсутності взаємодій із препаратами, причому альтернативою вважають варфарин. Антикоагулянтну терапію рекомендують продовжувати протягом принаймні 3-х місяців. Деяким пацієнтам із ТЕЛА рекомендована тромболітична терапія.[510]

У когорті пацієнтів із пневмонією COVID-19 спостерігалася висока частота (14,7%) безсимптомного тромбозу глибоких вен.[755] Аутопсія 12 пацієнтів виявила тромбоз глибоких вен у 58% пацієнтів, у яких венозний тромбоемболізм не підозрювали до смерті.[756] Ці дослідження підкреслють важливість настороженості щодо венозної тромбоемболії у пацієнтів, які мають ознаки коагулопатії, зокрема підвищений рівень D-димеру.

В той час, як ці пацієнти мають вищий ризик тромботичних подій, вони також можуть мати підвищений ризик кровотечі. У малому ретроспективному дослідженні 11% пацієнтів із високим ризиком венозної тромбоемболії водночас мали високий ризик кровотечі.[757]

Антифосфоліпідні антитіла та вовчаковий антикоагулянт виявлено у невеликої кількості критично хворих пацієнтів. У деяких пацієнтів (особливо у тих, хто має генетичну схильність) наявність цих антитіл рідко може призвести до тромботичних ускладнень, які важко відрізнити від інших причин мультифокального тромбозу. У інших пацієнтів антифосфоліпідні антитіла можуть бути транзиторними та зникати через кілька тижнів. Значущість цієї знахідки невідома, хоча вважають, що ці антитіла можуть брати участь у патогенезі венозної тромбоемболії у пацієнтів із тяжким COVID-19.[758][759][760][761]

Запропоновано використовувати новий термін (наприклад, COVID-19-асоційований легеневий тромбоз або мікроваскулярний легеневий обструктивний тромбо-запальний синдром за COVID-19 [MicroCLOTS]), а не термін ТЕЛА, оскільки є гіпотеза, що патофізіологія цих станів інша; локальні тромби утворюються в легеневих судинах через місцевий запальний процес, а не як класичні емболи, що походять з інших ділянок тіла.[762][763][764]

Реєструвалися випадки артеріального тромбозу, церебрального венозного тромбозу, гострої ішемії кінцівок вторинної до тромбозу.[765][766][767][768][769]

серцево-судинні ускладнення

короткостроковісередня

COVID-19 пов’язаний із високим запальним навантаженням, яке може призвести до серцево-судинних ускладнень з різними клінічними проявами. Запалення в судинній системі може призвести до дифузної мікроангіопатії з тромбозом. Запалення міокарду може призвести до міокардиту, серцевої недостатності, аритмій, гострого коронарного синдрому, швидкого погіршення та раптової смерті.[770][771][772] Ці ускладнення можуть бути наявні під час звернення або розвинутися у міру погіршення захворювання.[773] Невідомо, якою мірою гостра систолічна серцева недостатність викликається ендокардитом, цитокіновим штормом, тромботичними ускладнення з боку малих судин, порушенням функції малих судин або варіантом стрес-індукованої кардіоміопатії.[774]

Гостре пошкодження міокарда (визначене як підвищений рівень серцевих біомаркерів) реєструвалося у 5–31% пацієнтів і пов’язане з тяжкими наслідками та смертністю у пацієнтів із COVID-19.[775]

Поширеність кардіальної патології висока серед пацієнтів у тяжкому або критичному стані, і такі пацієнти зазвичай потребують інтенсивної терапії та мають гірший прогноз і вищий рівень внутрішньолікарняної летальності. Ці пацієнти з більшою імовірністю потребуватимуть неінвазивної або інвазивної вентиляції легень і матимуть вищий ризик тромбоемболічних ускладнень і септичного шоку порівняно з пацієнтами без кардіальної патології в анамнезі.[773][776][777][778][779] В одному ретроспективному дослідженні смертність пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями склала 22% порівняно з 9,8% серед загальної популяції.[780] Пацієнти із супутнім серцево-судинним захворюванням але без пошкодження міокарду мають порівняно сприятливий прогноз.[781]

Прогностичними факторами міокардіального пошкодження є старший вік, наявність серцево-судинних супутніх захворювань та підвищений С-реактивний білок. Підвищені рівні міокардіальних маркерів є прогностичними для внутрішньолікарняної смертності.[782]

Найбільш частими серцево-судинними ускладненнями у госпіталізованих пацієнтів є серцева недостатність, ураження міокарда, аритмія та гострий коронарний синдром.[783] Також повідомлялося про випадки фульмінантного міокардиту, кардіоміопатії, серцевої тампонади, міоперикардиту з порушенням систолічної функції, перикардиту і перикардіального випоту, елевації сегменту ST (що вказує на потенційний гострий інфаркт міокарда) та синдрому такоцубо.[9][701][704][784][785][786][787][788]

З метою встановлення діагнозу пацієнтам із симптомами або ознаками, які вказують на гостре ураження міокарда, виконайте ЕКГ та призначте високочутливі рівні тропоніну I (hs-cTnI) або T (hs-cTnT) та N-термінального мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP). Результати потрібно оцінювати із урахуванням клінічної ситуації.[789]

В усіх пацієнтів із підозрюваним чи підтвердженим гострим ураженням міокарда спостерігайте за артеріальним тиском, частотою серцевих скорочень та рідинним балансом, а також проводьте ЕКГ-моніторинг.[789]

Дані, на основі яких цим пацієнтам можна рекомендувати будь-яку специфічну терапію, обмежені. Ведення має залучати мультидисциплінарну команду, зокрема спеціалістів інтенсивістів, кардіологів та інфекціоністів.[774] Важливо враховувати, що такі препарати, як гідроксихлорохін та азитроміцин, можуть подовжувати інтервал QT і призводити до аритмій.[789]

На сьогодні доступні клінічні настанови щодо лікування COVID-19-асоційованого міокардиту.[790]

Інфекція може мати довготривалі наслідки для загального серцево-судинного здоров’я; однак потрібне проведення подальших досліджень.[791]

гостре ушкодження нирок

короткостроковісередня

Загальна захворюваність на гостре пошкодження нирок серед пацієнтів із COVID-19 становить приблизно 11%; захворюваність вища серед пацієнтів із хронічним захворюванням нирок та з тяжким або критичним захворюванням. Ступінь гострого пошкодження нирок тісно пов’язаний із тяжкістю захворювання та прогнозом. Приблизно 7% пацієнтів потребували замісної ниркової терапії. Пацієнти мають поганий прогноз, особливо ті, хто потребує замісної ниркової терапії.[201][792][793]

Ретроспективні дослідження у Нью-Йорку показало, що у 36,6–78% госпіталізованих пацієнтів розвивалося гостре пошкодження нирок, 14,3–35,2% із них потребували замісної ниркової терапії. Приблизно у 90% пацієнтів на штучній вентиляції легень розвивалося гостре пошкодження нирок, і 97% з них потребували замісної ниркової терапії під час перебування на вентиляції.[485][794] Дані з Великобританії свідчать, що приблизно 31% пацієнтів на ШВЛ (і 4% не на ШВЛ) потребують замісної ниркової терапії.[795] Аналогічно, 31% пацієнтів у критичному стані в Нью-Йорку потребували діалізу.[526] У малій когорті у Великобританії 29% госпіталізованих дітей відповідали діагностичним критеріям гострої ниркової недостатності, більшість випадків сталися у дітей, госпіталізованих до відділення інтенсивної терапії та в осіб з дитячим мультисистемним запальним синдромом.[796]

Може розвинутися у будь-який час перед або під час госпіталізації. До факторів ризику належать вік ≥ 65 років, негроїдна раса, гостре пошкодження нирок в анамнезі, хронічна хвороба нирок, серцево-судинне захворювання, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, хвороба печінки та цукровий діабет.[794][795] Серед причин виділяють гемодинамічні порушення, гіповолемію, вірусну інфекцію, що веде до безпосереднього пошкодження ниркових канальців, тромботичні процеси в судинах, гломерулярні патології чи рабдоміоліз.[795] Пряма інфекція нирок була підтверджена під час аутопсії одного пацієнта.[797]

Для встановлення діагнозу пацієнти мають відповідати критеріям гострого пошкодження нирок. NHS England: acute kidney injury (AKI) algorithm external link opens in a new window Проведіть аналіз сечі на кров, білок та глюкозу, щоб допомогти визначити основну причину. Візуалізаційні методи дослідження рекомендуються за підозри на обструкцію сечовивідних шляхів.[795]

Припиніть, за можливості, використання будь-яких ліків, що можуть спричинити чи погіршити перебіг гострого пошкодження нирок. Намагайтеся досягти оптимального водного балансу (еуволемії) у всіх пацієнтів. Призначайте петльовий діуретик лише для лікування рідинного перевантаження. Коригуйте гіперкаліємію згідно з локальними протоколами. Дивіться локальні протоколи щодо проведення нирково-замісної терапії.[795]

У деяких випадках може знадобитися консультація спеціалістів (наприклад, невизначеність причини, зміни в результатах аналізу сечі, визначенні загальної потреби в рідині, показання до замісної ниркової терапії), а деякі пацієнти можуть потребувати госпіталізації до віддалення інтенсивної терапії.[795] Тривала замісна ниркова терапія (ТЗНТ) рекомендована критично хворим пацієнтам з гострим нирковим ураженням, у яких розвиваються показання до замісної ниркової терапії; якщо ПЗНТ недоступна або неможлива, перевагу над гемодіалізом надають пролонгованій інтермітуючій замісній нирковій терапії.[3]

Щодня контролюйте водний баланс, а також сечовину, креатинін та електроліти в сироватці крові щонайменше кожні 48 годин (або частіше, якщо є клінічні показання). Спостерігайте пацієнтів щодо розвитку чи прогресування хронічної хвороби нирок протягом, принаймні, 2–3 років після гострого пошкодження нирок.[795]

Гостре пошкодження нирок пов’язане з несприятливим прогнозом.[794]

Повідомлялося про випадки нефриту та гломерулопатії (collapsing glomerulopathy).[798][799]

гостре ушкодження печінки

короткостроковісередня

Сумарна поширеність печінкових проявів під час госпіталізації становить: підвищення аланінамінотрансферази (26,6%); підвищення аспартатамінотрансферази (37,2%); знижений рівень альбуміну (45,6%) та підвищений рівень загального білірубіну (18,2%). Частота гострого пошкодження печінки була вищою у популяції китайців та груп із вищим поширенням супутнього хронічного захворювання печінки; частота була аналогічна у пацієнтів молодшого та старшого віку. Ускладнення з боку печінки, зокрема гостре пошкодження печінки, пов’язані з підвищеним ризиком тяжкого захворювання та смерті.[242] Поширеність підвищеного рівня аспартатамінотрансферази була значно вищою у пацієнтів із тяжким захворюванням (45,5%) порівняно з нетяжким захворюванням (15%).[800]

Фактори ризику, пов’язані з тяжким ураженням печінки, охоплюють старший вік, захворювання печінки, які існували до того, і тяжкий COVID-19.[801]

Медикаменти, які використовують для лікування COVID-19, (наприклад, лопінавір/ритонавір) можуть негативно впливати на ураження печінки.[801]

Було опубліковано настанови щодо ведення порушень печінки у пацієнтів із COVID-19.[802]

неврологічні ускладнення

короткостроковісередня

Пацієнти із тяжким захворюванням часто мають центральні або периферичні неврологічні ускладнення, ймовірно через вірусну інвазію у центральну нервову систему (SARS-CoV-2 виявляли у тканині мозку та спинномозковій рідині) або через системне захворювання.

Неврологічні симптоми спостерігалися у 36-57% серіях випадків, причому вони були більш характерними для пацієнтів із тяжким захворюванням.[803][804] У невеликому ретроспективному дослідженні серед пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії у 44% пацієнтів з неврологічними симптомами виявлено зміни за результатами магнітно-резонансної томографії головного мозку.[805]

Ускладнення охоплюють гостре цереброваскулярне захворювання, порушення свідомості, атаксію, невралгію, судоми, ураження опорно-рухового апарату, ознаки з боку кортикоспінального тракту, менінгіт, енцефаліт, енцефалопатію, енцефаломієліт, поперековий мієліт, внутрішньомозковий крововилив, тромбоз венозних синусів головного мозку, рабдоміоліз та інші м’язові захворювання, синдром Гієна-Барре та інші нейропатії. Пацієнти можуть звертатися з цими симптомами/ознаками, або ж вони можуть розвиватися з перебігом захворювання.[806][807][808]

Про ішемічний інсульт повідомлялося у 1,6% дорослих з COVID-19, які потрапляли до відділення невідкладної допомоги чи були госпіталізовані.[809] Схоже, що він є більш тяжким та призводить до гірших наслідків (тяжка інвалідність) у пацієнтів із COVID-19, причому оцінка за Шкалою інсульту NIH вища серед осіб із COVID-19 порівняно з особами без нього.[810] Були опубліковані настанови щодо лікування гострого ішемічного інсульту у пацієнтів із COVID-19.[811]

синдром вивільнення цитокінів

короткостроковінизька

Синдром вивільнення цитокінів може викликати ГРДС або поліорганну недостатність, які можуть призвести до смерті.[812] У пацієнтів із тяжким COVID-19 часто повідомляють про підвищені рівні прозапальних цитокінів у плазмі (наприклад, фактор некрозу пухлин-альфа, інтерлейкін-2, інтерлейкін-6, інтерлейкін-8, інтерлейкін-10, гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор, моноцитарний хемоатрактивний протеїн 1) та запальних маркерів (наприклад, С-реактивний білок, феритин плазми). Ймовірно це відображає варіант вірус-індукованого вторинного гемофагоцитарного лімфогістіоцитозу, який може бути фатальним.[32][412][456][813] Інтерлейкін-6, зокрема, пов’язаний із тяжким COVID-19 і підвищеною смертністю.[708]

Одне дослідження виявило, що пацієнти, які вимагають госпіталізації у відділення інтенсивної терапії, мають значно вищі рівні інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10 та фактора некрозу пухлин-альфа, а також менше CD4+ i CD8+ Т-клітин.[814]

У пацієнтів із COVID-19 досліджувалося протизапальне/імуносупресивне лікування (наприклад, тоцилізумаб, гідроксихлорохін/хлорохін, інгібітори янус-кінази).[815] Більше інформації ви зможете знайти у розділі Нові методи лікування. 

Синдром вивільнення цитокінів реєструвався у дітей, але такі випадки зустрічаються рідко.[816] Дивіться розділ нижче щодо дитячого мультисистемного запального синдрому. 

дитячий мультисистемний запальний синдром

короткостроковінизька

Рідкісне запальне захворювання у дітей, яке тимчасово асоціюється з COVID-19. Виглядає, що постінфекційні прояви з’являються протягом 4–5 тижнів після інфекції (зокрема у дітей, які початково були безсимптомними або мали легку інфекцію). За оцінками французьких спостережних даних, було оцінено, що ризик становить 2 на 10000 дітей.[817] Зареєстровано малу кількість смертей.[818] Довготермінові наслідки невідомі.

Синдром має спільні риси із синдромом Кавасакі, синдромом токсичного шоку, бактеріальним менінгітом та синдромами активації макрофагів. Загальні ознаки охоплюють біль у животі, інші симптоми з боку шлунково-кишкового тракту та запальний процес у серці (підвищені рівні тропоніну та натрійуретичного пептиду типу про-В).[819][820][821][822] Проте пацієнти можуть звертатися з широким спектром ознак, симптомів, а тяжкість захворювання варіює від гарячки та запалення до ураження міокарда, шоку та аневризм коронарних артерій.[823] Помітними є симптоми з боку шлунково-кишкового тракту, в одній когорті про них повідомлялося у 84% дітей (з гарячкою у 100% дітей та висипкою у 70,5%).[824] Поширеними є порушення з боку серця; 60% дітей в одній когорті мали неспецифічні відхилення сегментів ST/T, а близько третини на електрокардіограмі під час госпіталізації мали помірну або тяжку дисфункцію шлуночків.[825]

Найбільша серія випадків, про яку було повідомлено, охоплювала 186 пацієнтів у США. Середній вік становив 8,3 року (7% віком <1 року, 28% віком 1–4 роки, 25% віком 5–9 років, 24% віком 10–14 років та 16% віком 15–20 років), 62% мали чоловічу стать. Щодо етнічної приналежності, 31% були латиноамериканцями, 25%–чорношкірими, а 19% – білошкірими. Близько 73% пацієнтів попередньо були здоровими, 70% мали позитивні результати молекулярних і серологічних тестів на SARS-CoV-2. Більшість (88%) були госпіталізовані із середньою тривалістю 7 днів, причому 80% отримали інтенсивну терапію. Системами органів, які уражалися найчастіше, були шлунково-кишкова (92%), серцево-судинна (80%), система крові (75%), слизові оболонки та шкіра (74%) і дихальна система (70%). Близько 8% пацієнтів мали аневризми коронарних артерій, ознаки ж Кавасакі-подібного захворювання спостерігалися у 40%. У 92% були підвищені принаймні чотири запальних біомаркери.[826]

В іншій групі з 100 пацієнтів із США (54% чоловіки; 40% чорношкірі та 36% латиноамериканці) всі пацієнти мали суб’єктивну лихоманку й озноб, 97% пацієнтів мали тахікардію, 80% мали симптоми з боку шлунково-кишкового тракту, 60% мали висип, 56% мали ін’єкцію кон’юнктиви, а 27% мали зміни слизових оболонок. Міокардит був задокументований у 53% пацієнтів. Подібно до попередніх даних, 80% пацієнтів потребували інтенсивної терапії, середня тривалість госпіталізації становила 6 днів.[827] Рівень смертності в обох дослідженнях становив 2%.

CDC: tracking MIS-C - multi-system inflammatory syndrome in US children (infographic) external link opens in a new window

У багатоцентровому обсерваційному дослідженні 21 педіатричного відділення інтенсивної терапії Великобританії було повідомлено про 78 випадків. Середній вік становив 11 років, 67% були чоловічої статі. Діти з національних меншин становили 78% випадків. Найчастішими ознаками під час звернення були гарячка, шок, біль у животі, блювання та діарея. Близько 36% мали докази порушень з боку коронарних артерій. Щодо лікування, то 46% потребували штучної вентиляції легень, а 83% була необхідна вазопресорна підтримка.[828]

Ретроспективний огляд у центрі в провінції Бергамо, Італія, повідомив про більшу кількість випадків хвороби Кавасакі під час епідемії COVID-19, місячна захворюваність у 30 разів перевищує місячну захворюваність за попередні 5 років, а також спостерігається явна відправна точка після реєстрації першого випадку COVID-19. Клінічні та біохімічні характеристики цих пацієнтів відрізняються від історичної когорти пацієнтів із хворобою Кавасакі в цьому центрі. Автори підсумовують, що є чітка асоціація між цим синдромом та епідемією COVID-19.[829]

Ретроспективне дослідження у Франції та Швейцарії ідентифікувало 35 дітей із лихоманкою та гострою серцевою недостатністю, ймовірно асоційованою із цим синдромом. Медіанний вік під час госпіталізації становив 10 років, а супутні захворювання спостерігалися у 28% дітей. Вираженими були симптоми з боку шлунково-кишкового тракту. Маркери запалення свідчили про синдром вивільнення цитокінів та активацію макрофагів. У третини пацієнтів фракція викиду лівого шлуночка була <30%. Близько 88% пацієнтів мали позитивний результат на SARS-CoV-2. Всіх пацієнтів лікували імуноглобуліном, а деякі отримували кортикостероїди. Всі пацієнти вилікувалися.[830]

Інше ретроспективне дослідження у Франції ідентифікувало 21 дитину із ознаками хвороби Кавасакі. Із них 57% мали африканське походження. Медіанний час від ранньої появи вірусних симптомів до виникнення Кавасакі-подібного захворювання склав 45 днів; 57% звернулися із шоковим синдромом хвороби Кавасакі, а 76% мали міокардит. Близько 90% пацієнтів мали позитивний молекулярний або серологічний тест на SARS-CoV-2. Усі пацієнти на ранньому етапі захворювання мали шлунково-кишкові симптоми та підвищені маркери запалення. Всіх пацієнтів успішно пролікували та виписали.[831]

Ретроспективне дослідження у Нью-Йорку виявило, що середній вік дітей становив 10 років; 61% мали чоловічу стать, 45% мали латиноамериканське походження, а 39% були афроамериканцями. Супутня патологія була наявна у 45% дітей. Гарячка та блювання були найбільш поширеними симптомами під час звернення, а у 63% дітей було виявлено знижену фракцію викиду лівого шлуночка. У всіх пацієнтів були підвищені маркери запалення. Всі, окрім одного пацієнта, вижили.[832]

Королівський коледж педіатрії та здоров’я дітей у Великобританії опублікував визначення випадку, а також рекомендації щодо ведення цих пацієнтів. Лікування є передусім підтримувальним із залученням мультидисциплінарної команди (дитячих інфекціоністів, кардіологів, ревматологів, реаніматологів).[833] Зазвичай пацієнти отримують вазопресорну підтримку, кортикостероїди, внутрішньовенний імуноглобулін, інгібітори інтерлейкіну та антикоагулянтну терапію. Всесвітня організація охорони здоров’я та Центри з контролю та профілактики захворювань також опублікували визначення випадку.[834][835]

Хоча зв’язок між цим синдромом і COVID-19 на основі наявних даних виглядає правдоподібним, поєднання не є остаточним і потребує подальших досліджень. На сьогодні не зрозуміло, чи цей синдром – це хвороба Кавасакі, коли SARS-CoV-2 став тригерним фактором, чи це окремий синдром. Видається, що синдром виникає у дітей, у яких не було проявів ранніх стадій COVID-19, але він виглядає подібним на більш пізню стадію COVID-19 у дорослих.[836]

Також відомий як мультисистемний запальний синдром у дітей (MIS-C), дитячий запальний мультисистемний синдром тимчасово асоціюється з SARS-CoV-2 (PIMS-TS), так само, як і інші варіації.

Про випадки COVID-19, пов’язані з Кавасакі-подібним мультисистемним запальним захворюванням було повідомлено у дорослих.[837][838][839]

септичний шок

короткостроковінизька

Спостерігалося у 4–8% пацієнтів у дослідженні серії випадків.[32][33][399][840]

Настанови щодо ведення шоку у пацієнтів із COVID-19 в критичному стані рекомендують стратегію консервативної інфузійної терапії (надаючи перевагу кристалоїдам, а не колоїдам) і застосування вазоактивних препаратів. Перевагу краще надавати норадреналіну (норепінефрин) як препарату першої лінії, вазопресин або адреналін (епінефрин) вважають прийнятними альтернативами. Вазопресин можна додавати до норадреналіну, якщо лише за допомогою норадреналіну неможливо досягнути цільового значення середнього артеріального тиску.[3][487] Допамін рекомендований лише як альтернатива вазопресорам у певних пацієнтів (наприклад, в осіб із низьким ризиком брадикардії або тахіаритмії). Добутамін рекомендований пацієнтам, які демонструють наявність персистуючої гіпоперфузії попри адекватне рідинне навантаження та використання вазопресорів. За рефрактерного шоку рекомендована низькодозова кортикостероїдна терапія.[3]

дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові

короткостроковінизька

Було зафіксовано у 71% осіб, що померли.[841] Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ) є проявом недостатності коагуляції та проміжною ланкою у розвитку мультиорганної недостатності. Пацієнти можуть перебувати під високим ризиком кровотечі/крововиливу або венозного тромбоемболізму.[842]

Коагулопатія проявляється підвищеним рівнем фібриногену, підвищеним D-димером та мінімальними змінами протромбінового часу, часткового тромбопластинового часу, а також кількості тромбоцитів на ранніх стадіях інфекції. Підвищені рівні інтерлейкіну-6 корелюють із підвищеними рівнями фібриногену. Видається, що коагулопатія пов’язана з тяжкістю захворювання і тромбозапальним процесом, що виникає в результаті. Ретельно спостерігайте за рівнем D-димеру.[843]

Профілактичну дозу низькомолекулярного гепарину потрібно розглянути для всіх госпіталізованих пацієнтів із COVID-19 (зокрема тих, хто не є критично хворими), окрім випадків протипоказань. Це також запобігатиме тромбоемболії.[844] Антикоагулянтна терапія низькомолекулярним гепарином або нефракціонованим гепарином пов’язана з кращим прогнозом у пацієнтів із тяжким COVID-19, а показник за шкалою сепсис-індукованої коагулопатії (SIC) ≥4 або спостерігається значне підвищення рівня D-димеру.[845] Пацієнтам з гепарин-індукованою тромбоцитопенією (або її анамнезом) рекомендовані аргатробан чи бівалірудин.[842]

Якщо виникла кровотеча, то потрібно дотримуватися стандартних рекомендацій щодо ведення проявів кровотеч, пов’язаних із ДВС-синдромом або із септичною коагулопатією; але прояви кровотеч без інших пов’язаних факторів є рідкісними.[843][844]

гостра дихальна недостатність

короткостроковінизька

Спостерігалася у 8% пацієнтів у дослідженні серії випадків.[33]

Основна причина   смерті у пацієнтів із COVID-19.[704]

У дітей може швидко розвинутись дихальна недостатність.[8]

ускладнення, пов’язані з вагітністю

короткостроковінизька

Ретроспективні огляди вагітних жінок із COVID-19 виявили, що у жінок спостерігалося менше ускладнень і негативних наслідків для матері та новонародженого, ніж очікувалося, порівняно з SARS або MERS. Повідомлялося про негативний вплив на новонародженого, зокрема дистрес плода, респіраторний дистрес, тромбоцитопенію, порушення функції печінки; однак невідомо, чи ці ефекти були безпосередньо пов’язані з інфекцією, викликаною SARS-CoV-2 у матері. Повідомлялося про випадки материнських смертей, а також викидні (зокрема випадки у другому триместрі), позаматкові вагітності, затримки внутрішньоутробного розвитку плода, маловоддя, перинатальні смерті, передчасні пологи та смерть новонароджених. Незрозуміло, чи ці ефекти пов’язані з COVID-19.[570][846][847][848][849][850][851][852][853][854][855] Хоча в одному з центрів Лондона рівень мертвонародження і виріс протягом пандемії, невідомо, чи пов’язано це з інфекцією SARS-CoV-2.[856]

Приблизно 3% вагітних жінок потребують госпіталізації до відділення інтенсивної терапії. Частота передчасних пологів становить 20%, а рівень неонатальної смертності – 0,3%.[857] У Великобританії 25% пологів були передчасними, 10% жінок потребували дихальної підтримки, 1% жінок померли, 5% дітей отримали позитивний результат тесту на SARS-CoV-2. Майже 60% жінок народили шляхом кесаревого розтину, хоча показаннями до кесаревих розтинів у більшості випадків не була скомпрометованість матері внаслідок COVID-19.[19] В Іспанії тяжкі негативні материнські наслідки виникли у 11% вагітних жінок, кесарів розтин був незалежно пов’язаний із вищим ризиком материнського клінічного погіршення та госпіталізації новонародженого до відділення інтенсивної терапії.[858] У США в одному з досліджень рівень кесарських розтинів був вищим серед пацієнтів із COVID-19 порівняно з пацієнтами без нього. Післяпологові ускладнення (гарячка, гіпоксія, повторна госпіталізація) траплялися у 13% інфікованих жінок порівняно з 4,5% жінок без COVID-19.[859]

аспергільоз

короткостроковінизька

Про інвазивний легеневий аспергільоз було повідомлено у критично хворих пацієнтів із ГРДС від середнього до тяжкого ступеню.[860][861][862] Проспективне обсерваційне дослідження виявило, що третина пацієнтів на ШВЛ із COVID-19 мали ймовірний інвазивний легеневий аспергільоз.[863]

Інтубація протягом терміну, довшого від 7 днів, може бути фактором ризику. Інші потенційні фактори ризику охоплюють старший вік, хронічне обструктивне захворювання легень, імуносупресію, критичне захворювання або використання високих доз кортикостероїдів. Розгляньте аспергільоз у пацієнтів, стан яких погіршується попри оптимальну підтримувальну терапію або у тих, хто має інші підозрілі радіологічні або клінічні ознаки.[527][864]

Призначте відповідну протигрибкову терапію згідно з локальними рекомендаціями.[865]

пошкодження підшлункової залози

короткостроковінизька

Легке панкреатичне ураження (визначене як підвищені рівні амілази або ліпази у сироватці) в одній серії випадків визначалося у 17% пацієнтів.[866] Незрозуміло, чи це наслідок прямої дії вірусу, чи надмірної імунної відповіді, яка виникає у деяких пацієнтів. Про клінічний гострий панкреатит не повідомлялося.[867][868] Наявність в анамнезі панкреатиту не виявилася фактором ризику запалення підшлункової у пацієнтів із COVID-19.[869]

аутоімунна гемолітична анемія

короткостроковінизька

Повідомлялося про теплу або холодну аутоімунну гемолітичну анемію (перший епізод) у 7 пацієнтів після появи симптомів COVID-19 та протягом часу, необхідного для розвитку синдрому вивільнення цитокінів (цитокінового шторму). Четверо пацієнтів мали повільну В-клітинну лімфому. Незрозуміло, чи пов’язана гемолітична анемія з COVID-19.[870]

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

короткостроковінизька

У пацієнтів із COVID-19 реєструвалася невелика кількість випадків імунної тромбоцитопенії, зокрема один випадок у 10-річної дитини та інший – у вагітної жінки.[871][872][873]

підгострий тиреоїдит

короткостроковінизька

Перший відомий випадок підгострого тиреоїдиту був зареєстрований у 18-річної дівчини після інфекції SARS-CoV-2. Підгострий тиреоїдит – це захворювання щитоподібної залози вірусного або поствірусного походження.[874]

Використання цього контенту підпадає під нашу відмову від відповідальності