甲状腺功能异常概述

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最后审阅： 23 Jun 2024

最后更新： 08 Feb 2022

本页汇编了我们与甲状腺功能异常概述有关的内容。有关诊断和治疗的更多信息，请按照下方链接参阅我们关于相关疾病和症状的 BMJ Best Practice 临床实践完整专题。

甲状腺产生，存储和分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），并通过下丘脑和垂体负反馈过程进行调节。甲状腺功能异常可以导致在这个过程中的任何一部分受到影响，通常表现为高或低浓度的促甲状腺激素（TSH，脑垂体分泌）和游离甲状腺激素。甲状腺疾病的原因包括自身免疫性疾病（例如，Graves病），感染（例如，病毒性炎症），其他全身性疾病，药物治疗（例如，锂，胺碘酮），营养过度或不足（例如，碘），肿瘤（甲状腺，或垂体），外伤，或妊娠。

疾病	描述
甲状腺功能检测	访问我们的完整专题甲状腺功能检测甲状腺功能测试是最常用的内分泌测试。在缺乏下丘脑和脑垂体病理学支持下的情况下，可以用血清TSH检测筛查甲状腺功能紊乱。[1][2][3] TSH 水平降低或升高可证实存在甲状腺功能异常，但无法证实其原因。游离 T4 测定是评估异常 TSH 水平的首选检查。对于一些病例，可能行进一步的检查（例如，放射性碘摄取）来明确病因。
Graves 病	访问我们的完整专题Graves 病 Graves 病是一种自身免疫性甲状腺病，在碘摄入量充足的国家，是最常见的甲状腺功能亢进症类型。甲状腺功能亢进症由 TSH 受体抗体（TSH receptor antibody, TRAb）引起。[4] 甲状腺功能亢进症其他病因不会引起的甲状腺外表现包括眼眶病、胫前粘液性水肿（甲状腺皮肤病）或杵状指。多根据临床进行诊断，通常依据甲状腺功能紊乱的实验室证据确诊，最常见的是甲状腺功能亢进。[5]
毒性多结节性甲状腺肿	访问我们的完整专题毒性多结节性甲状腺肿毒性结节性甲状腺肿（MNG，也被成为Plummer病）包含多个自主功能性结节，导致甲状腺功能亢进。结节功能独立，受TSH调节并且几乎总是良性的。然而，在同一肿大甲状腺中可能存在恶性无功能性甲状腺结节。[6] 世界范围内，碘缺乏是结节性甲状腺肿的最常见病因。[7]
毒性甲状腺腺瘤	访问我们的完整专题毒性甲状腺腺瘤一种引起甲状腺功能亢进症的自主功能性甲状腺结节。[4] 通常有单个甲状腺大结节，伴有临床及生化甲状腺功能亢进症。这些结节几乎总是良性。世界范围内，碘缺乏是结节性甲状腺肿的最常见病因。[7]
无痛性淋巴细胞性甲状腺炎	访问我们的完整专题无痛性淋巴细胞性甲状腺炎自身免疫介导的甲状腺炎症伴甲状腺激素释放，导致一过性甲状腺功能亢进症，之后经常在甲状腺功能恢复正常之前，出现一个甲状腺功能减退期。[8][9] 散发、发生于产后或在免疫调节治疗或锂治疗期间发生。有些患者早期进展为永久性甲状腺功能减退，有些患者则几年或几十年后才进展。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎	访问我们的完整专题亚急性肉芽肿性甲状腺炎甲状腺炎症的特点有三相即暂时性甲亢，继以甲减，随后恢复正常。[10][11] 最初的甲状腺毒性阶段会出现甲状腺疼痛、血清甲状腺激素水平高、放射性碘摄取水平下降、红细胞沉降率上升、C 反应蛋白上升，以及类似于流感的全身症状（例如发热、肌痛和不适）。[12][13]
原发性甲状腺功能减退症	访问我们的完整专题原发性甲状腺功能减退症临床症状是T4和T3减少造成的。原发性甲状腺功能减退症患者常有虚弱、昏睡、抑郁、体重轻度增加等非特异性症状。偏低的游离 T4 和升高的 TSH 支持原发性甲状腺功能减退的诊断。[14] 在碘摄入量充足的地区，自身免疫性甲状腺炎（桥本病）是原发性甲状腺功能减退症的最常见病因。[15]
中枢性甲状腺功能减退	访问我们的完整专题中枢性甲状腺功能减退垂体前叶或下丘脑功能减退的结果。它可能是由先天性、肿瘤性、炎症性、浸润性、创伤性或医源性因素引起。[16] 垂体占位病变，尤其是垂体腺瘤，是最常见的原因。[17]
甲状腺癌	访问我们的完整专题甲状腺癌最常见的表现为30~40岁女性触诊或超声检出无症状甲状腺结节。乳头状癌、滤泡癌、未分化癌和髓样癌这四种类型，占了所有甲状腺恶性肿瘤的98%以上。[18] 细针穿刺是最重要的诊断性试验。[19]
甲状腺肿块/增大的评估	访问我们的完整专题甲状腺肿块/增大的评估甲状腺实质扩张可由甲状腺肿大或浸润，或一个或多个甲状腺结节引起。甲状腺周围其他解剖结构的增大，如甲状旁腺、局部淋巴结，还有鳃裂囊肿、甲状舌管囊肿有时会与甲状腺结节相混淆。超声检查是评估颈部肿块结构和解剖位置的首选初始检查。

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