最后审阅: 30 十月 2021
最后更新: 23 三月 2021

简介

疾病
描述

常见疾病的特点是胰岛素抵抗和胰岛素相对不足。大多数患者无症状,通过筛查而被诊断出(异常的空腹血糖、糖化血红蛋白和/或口服葡萄糖耐量试验)。[1] 高危因素包括高龄、超重/肥胖、缺乏运动、既往妊娠糖尿病、糖尿病前期、非白人血统、糖尿病家族史或多囊卵巢综合征。重要的治疗考虑是纠正心血管危险因素(如高血压和脂质代谢紊乱)以及控制血糖(为了防止微血管并发症)。对于确诊心血管和/或肾脏疾病的患者,推荐使用钠-葡萄糖共转运蛋白 2(sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2)受体抑制剂或胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)激动剂。[2]

特点是胰岛素的绝对缺乏。大多数病例是由遗传易感个体自身免疫性胰腺 β 细胞遭破坏引起的。[1] 通常表现为在儿童或青少年时期急性起病或以酮症酸中毒起病。需终身胰岛素治疗。

肥胖(导致胰岛素抵抗)是儿童 2 型糖尿病的主要原因。青少年(10-19 岁)中 2 型糖尿病的发病率在不断增加。[3] 通常伴随黑棘皮症(90%-95%的患者)。[4]

在妊娠中期或晚期(通常在 24-28 孕周),依据葡萄糖耐量试验结果异常诊断 GDM。[1] 2 型糖尿病高风险女性应在首次产前检查时接受葡萄糖耐量试验,以发现已有(显性)糖尿病。[1]风险因素包括高龄产妇(>40 岁)、肥胖、妊娠期糖尿病个人史或既往妊娠胎儿为巨大儿、多囊卵巢综合征、非白人血统和糖尿病家族史。[1][5] 医学营养治疗是妊娠期糖尿病控制的核心,大多数女性仅通过饮食治疗便可改善。

DKA 和高渗性高血糖状态是代谢性急症。DKA 的特点是绝对胰岛素缺乏症,是 1 型糖尿病最常见的急性高血糖并发症。[6] 正确的治疗方案包括纠正血容量不足、高血糖症和酮症/酸中毒、电解质失衡和治疗其他并发症(如感染)并需密切监测。

严重高血糖、高渗和血容量缺失,但不出现严重酮症酸中毒。[6] 最常见于2型糖尿病老年患者,死亡率高。 治疗手段包括纠正体液不足和电解质紊乱以及静脉注射胰岛素。

冠状动脉疾病和卒中是最常见的表现,也是糖尿病患者的主要死因。纠正心血管危险因素(例如高血压和血脂异常)是重要的长期治疗问题。应使用二甲双胍和其他已被证明对控制心血管疾病有益的降糖药物,例如 SGLT-2 抑制剂和 GLP-1 受体激动剂。[2]

定义为白蛋白尿(尿白蛋白排泄量增加的定义为 ≥3.4 mg/mmol [30 mg/g]),以及在糖尿病长期病程中肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)进行性降低(1 型糖尿病病程 >10 年时出现;2 型糖尿病诊断时即可能出现),并且通常伴有视网膜病。[1]在疾病到晚期之前,可能没有症状。治疗包括强化控制高血糖和高血压。[7] 减少脂质、低蛋白饮食和戒烟也可能对患者有益。应该考虑使用降糖药物,例如 SGLT-2 抑制剂和 GLP-1 受体激动剂,这些药物可以减少严重的心血管不良结局和肾脏不良结局。[2]

糖尿病中最常见的慢性并发症,会影响神经系统的不同部位,可出现多种临床表现。[8] 周围神经病可能表现为感觉缺失、受力点无痛性溃疡或疼痛,尽管多数患者无症状。 治疗方案一般着重于控制高血糖以延迟发病或延缓其进展,以及针对潜在发病机制治疗、减少疼痛等;相应药物治疗多取决于病变的类型。

包括糖尿病性足部溃疡(即足踝以下/远端的全层上皮缺损)和糖尿病性足部感染(即在糖尿病足中发生的任何软组织或骨感染)。糖尿病性足部溃疡的预防和/或愈合有助于预防感染,并最大程度降低截肢风险。[9][10]

慢性进行性微循环渗漏和阻塞的结果。[11] 视力受损的征象包括黄斑水肿、局部缺血或牵引;玻璃体出血;或视网膜剥落。 治疗的主要目标是控制血糖、血脂、血压,控制疾病进展、避免视力丧失。

是指识别和治疗住院高血糖症、原有糖尿病或新发高血糖症的患者。 急症或者外科疾病时出现高血糖提示非生理或情况变差,是临床预后不佳、死亡率高德表现。 高血糖症的有效管理通常包括基础联合餐时胰岛素方案

一组常见的异常,包括胰岛素抵抗、糖耐量减低、腹型肥胖、高密度脂蛋白胆固醇水平低、高甘油三酯血症、高血压。然而,尽管这一概念有一定的临床意义,但由于较难作为心血管危险因素的评估方法,所以尚未被普遍接受。[12][13]

特点是烦渴、多尿症、多饮和低渗性尿。 中枢性DI是由于精氨酸加压素(AVP)的合成或释放缺陷。[14] 肾源性DI是由于肾脏对AVP不敏感。[15] 治疗目标是纠正水缺乏,以及减少持续过度排尿带来的损害。

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