病史和体格检查

关键诊断因素

常见

存在的危险因素

关键的危险因素包括不充分或不适当的胰岛素治疗、感染（最常见的是肺炎和泌尿道感染）和心肌梗死。

其他危险因素包括其他急性或复发性疾病如胰腺炎、脑血管意外、肢端肥大症、库欣综合征；使用影响碳水化合物代谢的药物（皮质类固醇、拟交感神经药、噻嗪类利尿剂、第二代抗精神病药物和可卡因）和西班牙裔或黑人血统。

其他诊断因素

常见

多尿

高血糖症症状。

多食

高血糖症症状。

多饮

高血糖症症状。

体重减轻

高血糖症症状。

虚弱

高血糖症症状。

恶心或呕吐

DKA 的腹痛、恶心和呕吐与酸中毒的程度相关，并可能与急腹症相混淆。[1]

腹痛

DKA 的腹痛、恶心和呕吐与酸中毒的程度相关，并可能与急腹症相混淆。[1]

黏膜干燥

血容量不足的体征。

皮肤弹性差

血容量不足的体征。

凹眼

血容量不足的体征。

心动过速

血容量不足的体征。

低血压

血容量不足的体征。

Kussmaul 呼吸

由于酸中毒而产生的快而深的呼吸。在 DKA 中常见。

呼出气体呈丙酮味

酮症的体征。在 DKA 中常见。

意识状态改变

患者精神状态可能会改变，不同的精神状态包括从轻度 DKA 的警觉至重度 DKA 的昏睡/昏迷。研究表明，在 DKA 时，酸中毒可独立导致患者感觉异常，但高渗透压和血酮水平与感觉异常无相关性。在 DKA 患者，高渗透压与酸中毒的并存对于预测感觉异常具有良好的敏感性 (61%) 和特异性 (87%)。[48]

不常见

体温过低

尽管伴随的感染很常见，患者通常由于外周血管扩张而表现为正常或过低。严重的体温过低往往提示预后不良。[49]

危险因素

强

胰岛素治疗不足或不适当

净有效胰岛素浓度的减少导致 DKA 患者中碳水化合物、脂类、酮体代谢受损。胰岛素减少将导致糖异生作用的增加，糖原分解加速，外周组织利用葡萄糖受损。[1]

胰岛素治疗的依从性差是黑人中 DKA 的主要诱发因素，并且见于超过 30% 的 DKA 患者。[23][14] 心理和社会因素可能影响血糖控制，社会经济地位低与 DKA 风险较高相关。[24][25]

感染

DKA 中最常见的诱发因素是感染。作为感染的系统性反应，拮抗激素，特别是肾上腺素增加，导致胰岛素抵抗、脂类分解增多，酮体生成和容量不足，这些可能导致糖尿病患者发展为高血糖危象。[1]

心肌梗死

在糖尿病患者中，潜在心血管事件（尤其是心肌梗死）可引发反调节激素释放，从而可能导致出现 DKA。[1][26]

弱

胰腺炎

胰腺炎等疾病，其特点为拮抗激素水平增加，以及水和胰岛素缺乏，可能参与糖尿病高血糖危象的发生。[1][27]

卒中

卒中等急性医疗事件，伴随拮抗激素水平增加，以及水和胰岛素的缺乏，可能参与高血糖危象的发生。[1]

肢端肥大症

某些内分泌腺的激素紊乱引起拮抗激素的增多，导致同时伴有糖尿病的患者发生 DKA。[28]

甲状腺功能亢进症

某些内分泌腺的激素紊乱引起拮抗激素的增多，导致同时伴有糖尿病的患者发生 DKA。[29]

药物（例如皮质类固醇、噻嗪类药物、喷他脒、拟交感神经药、第二代抗精神病药物、可卡因、免疫检查点抑制剂或 SGLT-2 抑制剂）

影响碳水化合物代谢的药物可能诱发高血糖危象。[30][16][31][32] 可卡因滥用可能是 DKA 复发的一个独立危险因素。[33][15]

美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）已经发布警示指出，用于 2 型糖尿病血糖控制的钠-葡萄糖共转运体-2（sodium-glucose co-transporter 2, SGLT-2）抑制剂（例如卡格列净、达格列净、恩格列净）有导致 DKA 的风险。[34]

癌症的免疫检查点抑制剂（PD-1 和 PD-L1 阻断抗体，例如，纳武利尤单抗、帕博利珠单抗和 avelumab）疗法似乎与 DKA 和 1 型糖尿病风险相关。[35][36]

库欣综合征

皮质醇增多症引起胰岛素抵抗，可能偶尔在同时伴随糖尿病患者中诱发 DKA；该病更常见的为诱发高渗性高血糖状态。

西班牙或黑人血统

遗传血统可导致有酮症倾向的糖尿病，而 DKA 是年轻成人患者未诊断出 2 型糖尿病的一种首发临床表现。约有 80% 的肥胖黑人 DKA 患者存在 2 型糖尿病，与消瘦的 1 型糖尿病患者相比，其胰岛素分泌更多、缺乏自身免疫性标志物，并且缺乏人类白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）遗传相关性。[3]

肥胖症手术

在做过减重手术的 1 型糖尿病患者中报道有 DKA 出现。[37]

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