本页汇编了我们与慢性酒精使用概述有关的内容。有关诊断和治疗的更多信息，请按照下方链接参阅我们关于相关疾病和症状的 BMJ Best Practice 临床实践完整专题。
简介
相关疾病
酒精使用障碍是一种有问题的饮酒模式，造成过去 12 个月内具有临床意义的损害或社会心理应激。[2] 不健康饮酒包括危险性饮酒和酒精使用障碍。危险或有害饮酒者发生酒精使用障碍的风险更高，但不一定会发展到可以诊断为酒精使用障碍，带来损害。尽早发现不健康饮酒可以降低并发症发生率和死亡率。
肝损伤由 3 个阶段构成：脂肪肝（脂肪变性）、酒精性肝炎（炎症和坏死）和酒精性肝硬化（纤维化）。这些均由长期重度酒精摄入导致。临床表现的个体差异非常大。尚无特异性实验室检查可用于确定肝损伤是否由酒精导致。
由肝功能不全和/或门体分流术引起的脑功能障碍。表现为多种神经或精神异常，从亚临床改变到昏迷不等。[10] 研究者认为，肝性脑病是多因素造成的，这些因素造成氨通过门体分流而绕过肝脏，从而使脑组织暴露于氨。
一种神经系统急症，由硫胺素缺乏引起，有不同的神经认知表现，通常涉及精神状态改变以及步态和动眼神经功能障碍。对于有慢性酒精依赖的患者，硫胺素缺乏是由多种因素联合导致：食纳不佳、酒精中维生素含量低、肝脏储藏量低、肠道吸收减少、硫胺素转化为活性形式（硫胺素焦磷酸）障碍，以及因代谢酒精中的碳水化合物而对硫胺素的需求增加。[17]
这是指由胎儿暴露于酒精引起的一组疾病。[18] 包括胎儿酒精综合征（fetal alcohol syndrome, FAS）、部分性 FAS、酒精相关神经发育障碍性疾病、酒精相关出生缺陷。FAS 的特点是胎儿出生前与出生后生长迟缓、特征性的面部畸形以及中枢神经系统结构和/或功能异常。
因此，对于肝功能异常患者的评估，需要结合其病史、肝病的危险因素、病程、临床表现的严重程度、有无其他合并症、以及肝功能异常指标的类型来综合判断。 慢性酒精性肝病和急性酒精性肝炎均可导致血清转氨酶升高。[19] γ-谷氨酰转肽酶升高与过度饮酒相关；然而，单纯γ-谷氨酰转肽酶升高非常常见，经常是没有用处的，因此许多机构已经选择从肝功能检查组中剔除该检查。
谵妄是精神状态的一种急性波动性变化，有注意力不集中，思维紊乱和意识状态的改变。[20] 酒精中毒和戒断经常与谵妄相关。 近期酗酒可能导致酒精性酮症酸中毒。
多发性神经病是由轴突和/或髓鞘损伤引起的周围神经广泛性病变。最常表现为双足和下肢远端的对称性麻木、感觉异常和感觉迟钝（远端对称性感觉运动性多发性神经病）。重度病例的感觉症状和体征向近端进展，呈袜套-手套样分布。平衡和步态可能受损。酒精使用障碍是维生素 B1 和维生素 B6 缺乏的危险因素，而这些物质缺乏是多发性神经病可能的原因。与酒精使用障碍相关的酒精性多发性神经病变可能由乙醇对神经的直接毒性和/或合并的营养缺乏引起。
上消化道出血是指源于十二指肠空肠连接处 Treitz 韧带（十二指肠悬韧带）近端的消化道失血。病因很多，但在发达国家，出血通常继发于消化性溃疡病、糜烂、食管炎或静脉曲张。任何长期过量饮酒、静脉注射毒品（或其他有感染肝炎风险的行为）或基础肝病的病史均强烈提示静脉曲张出血。
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BMJ Publishing Group
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