诊断路径

因为急性呼吸窘迫综合征的诊断是基于临床标准而不是病理诊断,对于所有危重患者,均应该考虑急性呼吸窘迫综合征。在符合急性呼吸窘迫综合征标准的患者中,多达 40% 的患者从未诊断出此疾病。[35][36]如果患者胸部 X 线片显示双肺新发的浸润影,可能已患或可能发展为急性呼吸窘迫综合征。评估患者是否发展为急性呼吸窘迫综合征的重要性主要在于小潮气量和限制平台压的机械通气策略可获得生存益处。

病史

病史应该针对性确定是患者否存在与 ARDS 有关的潜在疾病,如脓毒症、肺炎、胃内容物误吸、胰腺炎、输血、严重创伤,或者是否使用电子烟。潜在病因可能是疾病结局的一个重要的决定因素,继发于脓毒症的 ARDS 患者一般病死率最高。因而,有必要针对潜在病因进行具体治疗,如果存在脓毒症,应尤其注意确定和治疗病因。提示 ARDS 的症状包括呼吸短促和低氧血症急性发作(导致急性呼吸衰竭),以及咳嗽伴见于肺水肿的泡沫样痰。病史采集过程中还应收集可能提示类似 ARDS 的其他诊断的信息,例如继发于心力衰竭的肺水肿、肺血管炎导致的弥漫性肺泡出血、胶原血管病或急性嗜酸粒细胞性肺炎。[37]

查体

支持急性呼吸窘迫综合征诊断的体格检查发现包括急性低氧性呼吸衰竭,需要高浓度的氧气和/或呼气末正压 (positive end-expiratory pressure, PEEP) 来保持血氧饱和度>90%。吸气峰压和吸气末平台压也增加。肺部检查可闻及基底部或弥漫性啰音。[38] 如果怀疑脓毒症是 ARDS 的基础病因,应当特别注意查明感染源。

检查

关键性检查包括动脉血气分析计算动脉血氧分压 (PaO₂)/吸氧浓度比值。在筛查急性呼吸窘迫综合征时,只要 SpO₂ 小于 97%(低于氧合血红蛋白解离曲线上的平台值),还可以使用血氧饱和度与吸入氧分数 (SpO₂/FiO₂) 的比值。已经证明 SpO₂/FiO₂ 比值为 315 与 PaO₂/FiO₂ 比值为 300 相关。[39] 研究发现,使用 SpO₂/FiO₂ 比值诊断 ARDS 与使用 PaO₂/FiO₂ 比值诊断的患者具有相似的临床结局。[40]

应该进行胸部 X 线检查,以确定是否存在与肺水肿相符的双肺浸润,和通过肺不张或肺内积液无法完全解释的情况。如果心力衰竭是影像学检查时双肺浸润的潜在病因,应考虑检测脑利钠肽(natriuretic peptide, BNP) 水平。依据 BNP 水平< 100 ng/L(100 pg/mL),基本可排除心力衰竭诊断,而如果 BNP 水平>500 ng/L(>500 pg/mL),可能诊断心力衰竭。检测完 BNP 水平后仍然不能确诊心力衰竭,尤其是当患者无 ARDS危险因素时,应该行超声心动图检查。如果 BNP 和超声心动图无确诊意义,插入肺动脉导管(估算左心室舒张末期压)可能有助于鉴别心力衰竭与 ARDS。然而,不需要对所有患者常规插入肺动脉导管。[41]com.bmj.content.model.Caption@4c9374b3[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 急性呼吸窘迫综合征患者胸部 X 线检查示双肺浸润来自 Lorraine Ware 博士的个人资料;经许可后使用 [Citation ends].

应进行血培养、痰培养和尿培养来检查是否存在脓毒症。应针对适当的临床情况(例如流行性感冒、SARS-CoV-2)考虑进行病毒检测。对于诱因不明以及诱因疑似肺炎的 ARDS 患者,也建议进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage, BAL)或气管内抽吸物革兰染色和培养。[42] 但是,由于雾化过程中医护工作者有很高的暴露风险,应避免在疑似 SARS-CoV-2(COVID-19)相关性 ARDS 患者中进行支气管镜检查。[43] BAL 也有助于识别 X 线检查显示类似于呼吸窘迫综合征的、双侧浸润的急性呼吸衰竭的其他原因,例如弥漫性肺泡出血或急性嗜酸粒细胞性肺炎。

最好的诊断检查是开胸肺活检, 在危重患者中并不常规进行这项检查,因为致病和死亡风险高,但这项检查在诊断持续不确定的情况下有帮助。[44][45]

应要求疑似急性胰腺炎患者进行血清脂肪酶和淀粉酶检查。两项检测都具有相似的敏感性和特异性,但脂肪酶水平持续升高的时间更长(症状发作后长达 14 天,而淀粉酶持续时间为 5 天)。[46]

诊断或管理急性呼吸窘迫综合征不需要常规行胸部计算机体层成像 (CT) 扫描。它比普通的胸部 X 线平片检查更敏感,可帮助在某些病例中诊断肺炎或潜在的肺部疾病。[47] CT扫描显示急性呼吸窘迫综合征不均匀地累及肺实质,肺依赖的部分累及最大。[38] 然而,目前不主张对急性呼吸窘迫综合征行常规胸部CT扫描评估浸润的不均质性。


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