Última revisão: 4 Nov 2020
Última atualização: 04 Set 2018

Visão geral

Doença
Descrição

Pode ser categorizada em 4 subgrupos: vertigem, pré-síncope, desequilíbrio e tontura (ou tontura inespecífica). As causas mais comuns de tontura que se apresentam em unidades básicas de saúde são vertigem posicional paroxística benigna (vertigem causada pela presença de otólitos no aparelho vestibular), doença de Ménière e neuronite vestibular aguda. Todas elas se manifestam com sintomas de vertigem.[1]

Um distúrbio vestibular periférico caracterizado por início súbito, ataques graves de vertigem geralmente com duração de <30 segundos e desencadeados por movimentos específicos da cabeça (por exemplo, olhar para cima ou se agachar, levantar, virar a cabeça ou virar de lado no leito).[2] O diagnóstico é clínico, e os principais fatores de diagnóstico incluem episódios de vertigem (ataques repetidos ao longo de dias, semanas ou meses), ausência de sintomas associados, exame neurológico normal, manobra de Dix-Hallpike positiva (vertigem posicional paroxística benigna [VPPB] de canal posterior) ou rotação lateral da cabeça na posição supina (VPPB de canal lateral) e exame otológico normal.

Doença auditiva caracterizada por início súbito e episódico de vertigem; perda auditiva e zumbido com som de rugido; e sensação de pressão ou desconforto no ouvido afetado. A vertigem dura de minutos a horas e pode estar associada a náuseas e vômitos. Os fatores de risco para a doença de Ménière (DM) incluem idade (>40 anos), história familiar, doença viral recente e enfermidades autoimunes. Em pacientes com DM e sem causa sistêmica, acredita-se que a combinação de uma dieta pobre em sal e diuréticos (para reduzir a endolinfa) controle a vertigem em mais de 80% dos pacientes.[3][4][5] A terapia de reabilitação vestibular e do equilíbrio é recomendada para os pacientes que apresentam problemas de equilíbrio. O uso do aparelho Meniett 3 vezes por dia para proporcionar impulsos de pressão intermitente através do meato acústico externo pode reduzir significativamente a frequência das vertigens.[6][7] A administração intratimpânica de corticosteroides ou gentamicina também é eficaz.

Uma afecção inflamatória que afeta o labirinto na cóclea e o sistema vestibular da orelha interna. A labirintite viral geralmente está associada a uma infecção prévia do trato respiratório superior. Outros agentes virais etiológicos incluem vírus da varicela-zóster, citomegalovírus, caxumba, sarampo, rubéola e vírus da imunodeficiência humana (HIV). A labirintite bacteriana está associada à otite média aguda ou crônica, à meningite e ao colesteatoma. A labirintite também pode se manifestar em certas doenças autoimunes (por exemplo, síndrome de Cogan ou doença de Behçet).[8] Os sintomas incluem graus variados de perda auditiva, vertigem e desequilíbrio (problemas de equilíbrio) e pode haver zumbido associado. A maior parte dos episódios agudos é de curta duração e autolimitada, e o tratamento é sintomático e envolve principalmente o uso de supressores da função vestibular e antieméticos.

Uma causa comum de vertigem e a causa mais comum de vertigem episódica espontânea.[1][9] Afeta cerca de 10% dos pacientes com enxaqueca.[1] Os sintomas incluem vertigem posicional e espontânea, vertigem/tontura e ataxia por movimentos da cabeça, todos de duração variável, de segundos a dias, e independentes de cefaleia associada à enxaqueca.[1][9] Fotofobia, fonofobia ou aura podem ser sintomas diagnósticos.[1] O tratamento é similar ao recomendado para cefaleia enxaquecosa e inclui modificações alimentares e no estilo de vida, bem como terapias profiláticas (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e antidepressivos tricíclicos).[9]

A neurite vestibular (neuronite vestibular) é uma vestibulopatia periférica aguda decorrente da reativação de uma infecção viral, mais comumente infecção por vírus do herpes simples, que afeta o gânglio vestibular, o nervo vestibular, o labirinto ou uma combinação desses locais.[10] O diagnóstico precoce é importante, pois pode haver comprometimento funcional em longo prazo quando não tratada. O tratamento inicial com corticosteroides demonstrou acelerar a recuperação da função vestibular e, se realizado dentro de 3 dias do início dos sintomas, pode reduzir o ataque.[10]

Geralmente ocorre como resultado de traumatismo contuso cranioencefálico, como queda, agressão ou acidente com veículo automotor. Os sintomas de apresentação podem ser os de uma fístula perilinfática traumática ou da doença de Ménière pós-traumática.[11] Os pacientes se queixam de vertigem, desequilíbrio, zumbido, pressão, cefaleia e diplopia. Outras causas são o pós-cirúrgico (cirurgia da orelha média, implante coclear) e mergulho.[12][13][14] A deiscência do canal semicircular superior deve ser diferenciada da vertigem pós-traumática; é caracterizada por episódios de vertigem associada a sons altos e/ou pressão alterada na orelha média.[15]

A tontura é um sintoma de apresentação comum em eventos cerebrovasculares. O acidente vascular cerebelar (devido a infarto ou hemorragia) pode estar presente com um quadro semelhante às causas periféricas da vertigem, com vertigem intensa súbita, náuseas e vômitos. O nistagmo (bilateral ou vertical) pode sugerir a causa central da vertigem. Outros sinais neurológicos incluem ataxia dos membros e marcha comprometida. Os pacientes com acidente vascular cerebelar geralmente não conseguem ficar em pé sem apoio, mesmo com os olhos abertos, enquanto um paciente com neurite vestibular aguda ou labirintite costuma ser capaz de fazê-lo. Ao contrário das causas periféricas, o teste do impulso da cabeça é negativo (sem ajuste sacádico dos olhos ao girar subitamente a cabeça).[16] Uma ressonância nuclear magnética (RNM) urgente deve ser solicitada para todos os pacientes com vertigem aguda que apresentem fatores de risco significativos de acidente vascular cerebelar, como hipertensão, diabetes mellitus, tabagismo e doença cardiovascular, pois é possível que os sinais centrais não estejam presentes no exame.

Tumores intracranianos e neuromas acústicos podem se manifestar com vertigem, assim como outros sintomas como sinais de pressão intracraniana (por exemplo, cefaleia, estado mental alterado, náuseas e/ou vômitos) e anormalidade da marcha. Deficits de nervos cranianos também podem se manifestar.[16] Exames de neuroimagem com tomografia computadorizada (TC)/ressonância nuclear magnética (RNM) são essenciais.

Colaboradores

BMJ Publishing Group

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