Abuso de cocaína

O uso episódico de cocaína leva a estados de estimulação autonômica de curta duração. O uso crônico pode causar escoriações do tecido cardíaco e hipertrofia miocárdica, e outras alterações coletivamente conhecidas como remodelamento miocárdico. Essas mudanças constituem o substrato para a ocorrência de arritmias letais.

A cocaína liga-se ao canal hERG (canal de potássio retificador retardado do tipo rápido), interrompendo o processo normal de despolarização no músculo cardíaco. Portanto, a cocaína não deve ser usada juntamente com medicamentos ou outras drogas conhecidas por causar prolongamento do intervalo QT.

Embora a dor torácica associada ao uso de cocaína seja um motivo comum para procurar atendimento médico, o uso ocasional raramente está associado a infarto agudo do miocárdio (IAM), a menos que haja doença arterial coronariana preexistente.

A psicose pode ser observada em usuários crônicos como uma condição isolada ou como um sintoma do delirium tremens, que é um estado confusional agudo associado a hipertermia potencialmente letal.

Não há evidência para dar suporte ao uso de agentes antipsicóticos para o tratamento da dependência de cocaína. Agentes antipsicóticos podem causar prolongamento do intervalo QT e, quando usados juntamente com cocaína, podem agravar o risco de morte súbita.

A cocaína é uma droga de abuso que é geralmente aspirada (cheirada), injetada ou fumada em sua forma de base livre (crack). Ela é um antidisrítmico da classe IA, anestésico local e simpatomimético. Ela também pode se ligar ao hERG (despolarizando lentamente o canal de entrada de potássio), que é pró-disrítmico.