小结
血清肌酐的浓度是通过机体生成和肾脏排泄来保持平衡的。血清肌酐水平受到肌酐生成、肾小球滤过和肌酐肾小管分泌等因素的影响。肌酐的排泄可因患者的个人因素、时间和检测方法不同而出现很大的差异。由于肌酐可稳定产生，简单地通过血液样本即可测量，它成为了一种估计肾小球滤过率（GFR）的有用方法，而GFR可以反映肾脏功能。就血清肌酐参考值范围而言，男性是 60-110 μmol/L (0.7-1.2 mg/dL)，正常女性是 45-90 μmol/L (0.5-1.0 mg/dL)。肾小球滤过率(eGFR) 估算值估算公式基于血清肌酐，通常用于慢性肾脏疾病（CKD）的系统性阶段评价。然而，在临床急症情况下使用GFR估算公式还未得到验证。几个网页式的GFR计算器可以方便地从血清肌酐值中推算出GFR。 Pediatric calculators CKiD Schwartz and bedside Schwartz (with non-SI units) GFR calculator (adults)
肌酐病理生理学
肌酐是氨基酸衍生物，分子量为113Da。它是肌酸和磷酸的代谢废物，并几乎完全（90%）在骨骼肌组织中产生。正常肌肉的总肌酸浓度约125mmol/kg干质量。人体每天约2%的肌酸被转化成肌酐,导致每天肌酐以恒定的速率产生(男:0.18到0.22mmol/kg/d[20到25mg/kg/d],女性:0.13到0.18mmol/kg/d[15到20mg/kg/d])。它能自由地通过肾小球滤过并由近端小管分泌（5%到10%的排泄肌酐）。
通常情况下，急性肾损伤血肌酐上升1至2mg/d，但严重横纹肌溶解患者由于骨骼肌的大量降解可以超过5mg/d。急进性肾小球肾炎患者，90%的肾功能可因肾小球损伤而在数周到数月内丧失，表现为血清肌酐的急剧上升。
肌酐的实验室测量
血清肌酐通常由碱性苦味酸法、酶法以及高效液相色谱（HPLC）的方法测量。这些不同的测量血肌酐的方法以同位素稀释质谱法（IDMS）来标准化。
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碱性苦味酸盐(Jaffe)的方法受葡萄糖，果糖，丙酮酸，乙酰乙酸，尿酸，抗坏血酸，头孢菌素，5-氨基乙酰丙酸，胆红素和外源性，内源性物质和蛋白质（肠外营养）的干扰。此方法可将血清肌酐高估达25%。高估程度取决于肾功能损伤的严重程度（在肾小球滤过率更低的情况下，患者肌酐清除率和肾小球滤过率间的差异扩大）。测量方法的改善和使用IDMS标准化并没有解决这个问题。当血清标本潴留在-20℃（-4°F）条件下，3个月内或3个月内10次反复冻融的标本仍可保持稳定。 [1]
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酶法比碱性苦味酸法受到的干扰少，但它们也会受到5-氟胞嘧啶，酚磺乙胺，多巴胺，多巴酚丁胺，单克隆IgM抗体，硝基甲烷，和其他物质的干扰。日本儿童的研究显示，年龄、性别、身高都能影响酶促肌酐法测定血清肌酸肌酐参考值水平。 [2] 酶促方法优于Jaffe法。在对Jaffe法进行校正之后，即减去26.5靘ol/L(0.3mg/dL)的结果是和酶法结果相符的。 [3]
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IDMS被用作诊断标准。其具有高度特异性，可提供最准确的血清肌酐测量结果，但是目前只在部分实验室能够做到。HPLC和IDMS结合测量血清肌酐也可给出高度精确的结果，但是它的应用有限。HPLC方法具有比传统方法更好的特异性和不易于干扰的特性，尤其是应用去蛋白质的样品时优势更明显。然而，由于系统偏差（比如由于测量程序不同而导致的常差）以及随机测量误差（包括实验室内在的效应，由于每天校准导致的不同实验室之间的随机变异效应，和标本特异性效应）可能造成测量误差。 [4]
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对 Jaffe 法与酶法的肌酐测量结果进行比较表明，Jaffe 法易因干扰剂而产生偏倚，导致分析特异性降低。计算错误的风险在 60mL/分/1.73m^2 决策限度时最高。然而，偏倚导致的计算错误风险小于生物变异性导致的计算错误风险。 [5]
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即时测试(POCT)在医疗机构内很常见。危重患者的血清肌酐值可能在POCT与中心实验室检测值间（Jaffe法）存在差异（8.7%，95%可信区间：-7.8%至+25.1%），这是由于高血红蛋白和乳酸水平（POCT法高值）以及高胆红素，白蛋白和钙离子水平（POCT法低值）造成的。尽管对以POCT为基础的血清肌酐测量方法存在负面偏见，但足以使临床上可以给出准确结论。 [6]
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一种创新的肌酐测量方法，尤其适用于筛查慢性肾脏疾病，通过干血斑样本测定肌酐，根据肾病饮食修正 (MDRD) 公式，灵敏度为 96%，特异性为 55%。 [7]
在一些疾病中（如糖尿病酮症酸中毒），干扰色原可导致血清肌酐值假性升高 20% 或更多。非肌酐色原对尿肌酐水平的影响不明显，而且，与对正常肾功能的总体的影响相比，对晚期肾功能不全的总体影响更小。 [4]
另一个问题是对正在接受可以影响血清肌酐排泄（如新型的抗逆转录病毒药物）药物治疗的患者进行肾功能监测。与酶法相比，Jaffe方法对终末期肝病模型（MELD）评分更高，这一发现强调了不同肌酐估计方法对测量值的影响。这能影响需要肝脏移植患者器官分配优先权的安排。 [8]
最近，肌酐测定标准化的活动使得估算GFR的公式得到广泛使用。然而，正确度验证和测量干扰的相关研究结果显示血清肌酐测量中的组间差异依旧令人失望。 [9] 本领域最新进展是经认可的血清肌酐参考物（CRM）的研发。标准物质由健康和慢性肾脏患者的肌酐混合物制备而成，通过液相色谱-同位素稀释质谱法检验，通过使用来源于国家标准和技术研究所的标准参考物质来验证，通过国际比对从而确定人类血清肌酐的测量。这些人类血清肌酐的标准物质是完全原生的，没有额外肌酐的富集。这些新的标准物质可能用于验证常规临床方法以确保准确性，可靠性和来自不同的临床实验室分析结果的可比性；仪器检验；次级参考物质的研发；以及评估高阶临床方法测定人类血清肌酐的准确性。 [10]
目前一致努力创建测量有可追踪性的常规血清肌酐测量标准化的工作正在进行中。此外用于考虑肝移植患者优先权的计算终末期肝病（MELD）评分的模型，可能被重新校准的肌酐测量方法显著影响。
使用血清肌酐估计肾小球滤过率（GFR）和肌酐清除率
GFR通过检测外源性过滤标志物的清除率来估计，如碘酞酸盐、碘海醇和菊粉。然而，这些方法费用高，有辐射，需严格操作规范，因而限制了其在一般实验室的应用。
另一方面，肌酐能自由滤过肾小球，并且肾小管对其分泌和吸收的作用甚微，是能检测随机血样的简单廉价的方法，且具有较好的准确性。因而成为评估GFR的有价值的临床工具。在临床实践中血清肌酐增加是GFR降低的标志。它与GFR成反比，但并非线性相关。通过测量血肌酐水平和定时尿样导出的肌酐清除率可以用于估计GFR。
因为肌酐的生物变异性、偏倚、非特异性、药物效应、营养状况和非肾脏疾病产生的肌酐循环的改变，皆可影响肌酐的测量，使得肌酐作为一个间接评估滤过率标志物的作用受限。对健康人和CKD患者GFR的估计方法有所不同，因为GFR的范围及肌酐生成在这两组人群不同。由于这些干扰因素的影响，有过高估计GFR的危险，高估的幅度无法预测。 [11]
主要用于CKD系统分期的估计GFR的公式不适用于急性血肌酐增加的情况。对转入 ICU 后首个 24 小时内的危重疾病患者，使用 Cockcroft-Gault 简化 MDRD 公式和慢性肾脏疾病流行病学协作 (CKD-EPI) 公式估计肌酐清除率的对比研究表明，结果具有高度变异性。因此，这些公式未被推荐在ICU应用。
[12]
GFR 估值主要根据 MDRD GFR 公式得出。其在低GFR人群较适用而且较Cockcroft-Gault公式更胜一筹。这个公式有几个限制，包括年龄、疾病状态以及不同血清肌酐测定方法标准化间的巨大差异。MDRD GFR公式通常提供可信赖的用于计算药物剂量的数据。对于腹膜透析患者，用MDRD公式得出的肌酐清除率，与测量出的24小时尿和透析液肌酐清除率可以很接近；不应该被用来评估小溶质去除率，或者应用在个体患者，或者评估超过有限清除率狭义范围的患者群。
[13]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:
4个变量的MDRD公式
来自：Levey AS,Coresh J,Greene T 等.Expressing the Modification of Diet in Renal Disease Study equation for estimating glomerular filtration rate with standardised serum creatinine values.Clin Chem.2007;53:766-772.使用得到授权
[Citation ends].
原始的MDRD公式基于碱性苦味酸法测得的血清肌酐值，如果血清肌酐的测量值用其他的方法获得，则容易出现错误。由于这种原因，简化MDRD公式已经被修订为基于IDMS测量值的公式。这个公式能用于不同的肌酐测量方法，前提是这些测量方法经过重新校准并符合IDMS的标准。目前推荐那些尚未重新校准的临床实验室应继续使用原有的MDRD方程，而重新校准实验室应使用基于IDMS的简化MDRD方程。
[4]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:
IDMS-可追踪4变量MDRD方程（MDRD-IDMS）
来自：Stevens LA、Coresh J、Greene T etal.Assessing kidney function: measured and estimated glomerular filtration rate.N Engl J Med.2006;354:2473-2483.Bjork J,Back SE,Sterner G et al.Prediction of relative glomerular filtration rate in adults: new improved equations based on Swedish caucasians and standardized plasma-creatinine assays.Scand J Clin Lab Invest.2007;67:678-695.2007;67:678-695.使用得到授权
[Citation ends].
一项研究表明，CKD-EPI 公式估算 GFR 比 MDRD 公式更准确，特别是对于 GFR 值＞60 mL/分/1.73 m^2 的人群。
[14]
然而，有更高GFR的老年人和黑人以及除了黑人以外的少数民族人群在研究中的数据并不充分。在一项来源于 110 万成人数据对比 CKD-EPI 和 MDRD 公式的 meta 分析中，使用 CKD-EPI 公式在一般人群队列中 24.4% 被高估，0.6% 被低估。
[15]
CKD 3-5 期（GFR 估值＜60 mL/分/1.73 m^2）患病率从 8.7% 降至 6.3%。因而，CKD-EPI 公式认定的 CKD 患者较 MDRD 公式认为其为 CKD 患者的要少。
[15]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:
CKD-EPI GFR单元方程
来自：Levey AS,Stevens LA,Schmid CH et al.A new equation to estimate glomerular filtration rate.Ann Intern Med.2009;150:604-612.使用得到授权
[Citation ends].
CKD-EPI 在 GFR＞60 mL/分/1.73m^2 时表现较好。
Cockcroft-Gault公式是一个替代性估计肌酐清除率的公式，其限制在于其测量的血清没有使用 IDMS标准品校正。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:
Cockcroft-Gault公式，测量肌酐清除率（CrCl），以mL/s（SI单位）计量
来自：Jones GRD,Lim E.The National Kidney Foundation guideline on estimation of the glomerular filtration rate.Clin Biochem Rev. 2003;24:95-98.使用得到授权
[Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]:
Cockcroft-Gault公式，测量肌酐清除率（CrCl）以mL/min计量
来自：Cockcroft DW,Gault MH.Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.Nephron.1976;16:31-41.使用得到授权
[Citation ends].
使用GFR估算值的误区
肾小球滤过率估算值 (GFR)，通常称为 eGFR，在 GFR 较高和较低的情况下都不是很精确。在 GFR 较低的情况下，因肾小管肌酐分泌增加而过高估计 GFR，而在 GFR 较高的情况下也不准确，因为缺乏高于 60 mL/min/1.73 m^2 的真实 eGFR 值。有一篇综述指出Cockroft-Gault和MDRD公式对CKD受试者依据实际GFR测量值来分组的准确率各自只有64%和62%。在美国有2630万成人是慢性CKD患者，这表明接近1000万(38%)的患者被误判。 [16] 并非在所有临床情况下血清肌酐的预测值与eGFR都相等。在造影剂介质诱导的肾病，血肌酐的增加，而非eGFR，能够预测远期死亡率。 44.2靘ol/L（0.5mg/dL）为阈值，在这个值以上表明预后较差。 [17] 相似的，与心肺分流术相关的血液稀释，会造成基于血清标志物计算的GFR被高估。 [18] 评估GFR以用于检测和监测疾病的最佳方法仍具争议，可能需要通过正在进行的研究得以解决。 [19]
动力学 GFR 估值 (KeGFR)
GFR 估值 (eGFR) 基于对稳态肌酐浓度的假设。然而，急性肾损伤是非稳定状态，在这种情况下，eGFR 不可靠。通过改良肌酐清除率基本公式，现在可以在各种非稳定条件下估算肾功能。动力学 GFR 估值 (KeGFR) 根据初始肌酐含量、分布容积、肌酐生成速率和一定时间内连续两次血浆肌酐水平之间的差异量得出。在这段时间内，先解读肌酐排泄量，然后得出肌酐清除率。 [20]
KeGFR =（稳态血浆肌酐×肌酐清除率/平均血浆肌酐）×[1-（24D 血浆肌酐/DTime （小时）×最大 D 血浆肌酐/日）]。整篇稿件中血清肌酐水平 (SCr) 代表经过校正的 SCr。KeGFR 可以使用演示计算器来计算。 KeGFR calculator
另一种计算 KeGFR 的方法是通过 Jelliffe 肌酐清除率 (Cr Cl) 来计算：
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Cr Cl，男性：（98 -（0.8 *（年龄 - 20）））/ SCr [单位：mg/dL] x 患者的体表面积 (BSA)/1.73m^2；以及
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Cr Cl，女性：将上述结果乘以 0.9。 [21]
研究显示，KeGFR 能够改善肾移植后透析与恢复的预测。 [22]
血肌酐与替代标志物用于评价肾功能的比较
尽管相当多的证据表明，半胱氨酸蛋白酶抑制剂可以为临床应用提供可靠的支持，但它作为一个估计GFR的替代标志物在临床上的应用还是受限的。原因包括临床医生普遍谨慎的态度，缺乏明确的临界值，临床研究结果相互矛盾，何时及如何申请测试没有明确的标准，结果互通性差，以及没有准确的检查费用及常规应用的实验室统计数据。在一项研究肾功能估算公式在慢性肾病患者中的应用发现，相比于肌酐，血清胱抑素C是计算GFR公式的可信标志物。 [23] 胱抑素C在那些肌酐测量不是很准确的患者中可能很有用，例如，那些肝硬化，过度肥胖，营养不良，或者肌肉量减少的患者。胱抑素C在躯体所有细胞中产生速率恒定，并通过肾小球过滤排泄，之后在管细胞内异化。因为胱抑素 C 产生率和体细胞质量 (body cell mass, BCM) 成正比，最近的研究建议 GFR 估算值 (mL/min) 可能和 BCM/胱抑素 C 成正比。 [24] 相较于 7 个已经成型的 GFR 预测方法，有报道称，在儿科患者人群中应用 BCM 可增加 GFR 估值的有效性。 [25] 在这项研究中，GFR通过使用两个预测模型估计（其中SCysC代表血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平，BSA代表体表面积，SCr代表血清肌酐水平）：
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BCM 模型：GFR (mL/min) = 0.542 × (BCM/SCysC)(0.40) ×（身高× BSA/SCr）(0.65) 和
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体重模型：GFR (mL/min) = 0.426 ×（体重/SCysC）(0.39) ×（身高× BSA/SCr）(0.64)。
尽管缺乏独立验证队列，但 BCM 和体重模型两者之间的预测率不相上下，在 GFR 参考值±30% 的范围内，预测率分别为 98% 和 97.5%，在 GFR 参考值±10% 的范围内，预测率分别为 66% 和 62%。体重模型的优点在于不需要知道BCM。尽管两个模型都能比参照模型更准确地预测GFR，但当必须对GFR进行准确测定时，内源性方法仍未精确到足以取代外源性标志物的程度。
急性肾损伤(AKI)
定义
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AKI与肾血管收缩，GFR降低，尿量减少，血肌酐增加相关。血肌酐增加的幅度多高能构成AKI一直有争议。超过22种不同的定义被使用。AKI公认的定义为肾功能突然（48小时内）降低，血肌酐绝对值增加≥26.5靘ol/L（≥0.3mg/dL），已知或预测7天内血肌酐在基础水平上增加1.5倍，或者尿输出量降低（记录有少尿<0.5mL/kg/h，持续大于6小时）。 [26] [27] [28] [29] 阶段1被定义为血清肌酐增加>26.5靘ol/L(>0.3mg/dL)或者大于基础值150%到200%。阶段2被定义为增加200%到300%(2到3倍)。阶段3较血清肌酐基础值超过300%(3倍)。
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应用血清肌酐来检测和评价AKI的严重程度是有局限的。血清肌酐水平被多重因素影响，所以绝对值不能反映潜在的肾损伤的严重程度。显著损伤后血肌酐的增加要在12小时到24小时后才发生，故检测不到早期的损害。此外，肌酐动力学研究表明血清肌酐增加50%的时间与基础肾功能直接相关。范围从4小时(正常肾功能)到27小时（慢性肾衰竭4期）。推荐使用一个AKI的替代性定义，该定义结合了血清肌酐在24-28小时的绝对改变。 [30] 急性肾脏疾病(AKD)的新概念增加了这种复杂性，其特点是肾穿刺活检发现弥漫性急性异常。不是所有的AKD患者都有AKI。事实上，Chu报道只有2/3的AKD患者根据临床表现诊断为AKI。 [31]
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血肌酐是一个有用的预后指标。住院患者血清肌酐轻度增加与短期死亡、发展为慢性肾脏疾病 (CKD) 以及加快进展至终末期肾病 (ESRD) 相关，且这些患者有较高的长期死亡风险，尤其是那些只有部分肾功能恢复的患者。 [32] [33] [34] 这些实验室指标在预测其他多种疾病预后死亡率方面也是有意义的，如增加尿素水平和尿素及肌酐水平均增加，而不是单独的肌酐水平增加是急性冠脉综合征死亡的独立危险因子。 [35]
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急性透析质量倡议 (Acute Dialysis Quality Initiative, ADQI) 组织于 2004 年发布了急性肾损伤 (AKI) 的 RIFLE（Risks, Injury, Failure, Loss of function and End-stage renal disease：风险、损伤、衰竭、功能缺失和终末期肾病）分类，目标是基于血清肌酐和尿排出量的变化来标准化 AKI 的定义和分层。它给 AKI 定义了 3 个严重级别（风险、损伤和衰竭）和 2 个临床结局（功能丧失和终末期肾病）。RIFLE 的局限性包括需要血清肌酐值、与其他方法相比预后表现较差、肌酐动力学的影响、利尿剂和肾脏替代治疗。 [36] RIFLE 的修订版名为 AKIN 标准，于 2007 年发布。 [26] 该标准不需要基线血清肌酐，但需要至少两个 48 小时内的血清肌酐值。
发生率
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AKI发病率的数据存在差异，这取决于设定的血清肌酐阈值，观察期和研究的人群。在普外科患者中，AKI 被定义为血清肌酐至少升高 177 μmol/L (2 mg/dL) 或者需要透析，在 30 天期间，AKI 的发病率是 1%。 [37] 而依据 RIFLE 标准，在脓毒性休克患者中，发病率为 64.4%。 [38] 在老龄医保患者中，使用 ICD-9-CM 代码 584.x 作为 AKI 的定义时，发病率为 3.1%。 [39] 在接受心脏手术的患者中，发病率为 5% 至 10%。 [40] [41] [42] 在美国住院患者中，发病率为 1%。 [43] 在重症监护患者中，发病率为 5.7%。 [44]
慢性肾脏疾病(CKD)
定义
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CKD由两个独立的标准来定义： [45] [46] [47] [48] [49] [50]
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定义为肾脏结构或者功能的异常，有或者没有GFR降低，病理表现异常，出现肾脏损伤的标志(包括血液或尿液的组成异常)，或者影像学检查异常的肾损伤≥3个月
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GFR<60mL/min/1.73m^2持续≥3个月，不论是否伴随肾脏损伤。
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CKD是住院患者重要的预后因素，其与住院患者AKI发生危险的增加有关。 [51]
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定义依靠由血清肌酐值估计的GFR，并据此对CKD患者进行分类，依据其严重程度来指导治疗方案。然而，在这种情况下，估计GFR是否能为血肌酐的测量提供更多有用的信息是争议的。在晚期CKD，造成GFR总体被高估的血肌酐增加是由肾小管分泌造成的，而非肾小球滤过引起的。血肌酐的肾外分泌也增加，如细菌分解肠道内肌酐过程中产生的肌酐的吸收，在正常情况下是可忽略的肌酐来源，此时也变得很显著。
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肌酐是机体通过位于近端小管的基底外侧面的阳离子通路分泌。肌酐的分泌不是恒定的，有大量的内在的和个体间的差别。肾功能不全时，肾小管肌酐分泌的比例增加，而尿肌酐排泄量下降，肌酐肾外分泌增加。因此在中晚期肾功能不全时，血肌酐可造成GFR被高估。
流行
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据美国全国健康和营养调查(NHANES 1988-1994和NHANES 1999-2004)，一个全国具有代表性的，涉及1988-1994年（15488人）和1999-2004年（13233人）年龄≥20岁的成人非制度化的调查，结果显示26.3百万美国人患有CKD，由于糖尿病和高血压的患病率增加，及用于估计GFR的肌酐浓度准确性不足，该数量还在不断增加。 [52] [53] 一项以瑞典一般老年人群为研究对象的调查，应用了基于肌酐和胱抑素C的公式来计算与年龄相关的GFR的降低，其结果突显了在CKD的真实流行病学上存在的争议。在瑞典，与年龄相关的肾功能降低在老年人中普遍存在，且在超过80岁大大增加。超过25%的超老龄个体表现出eGFR <30mL/min/1.73m^2。应用Cockroft-Gault公式和以胱抑素C为基础的eGFR得到的患病率下降最多,而MDRD最低。 [54]
肌酐升高对评估预后的价值
血肌酐可被看作是反映肾功能结构状态的窗口。血肌酐升高意味着肾损伤。有研究表明，住院期间的血清肌酐升高为死亡率增加、进展至慢性肾病、终末期肾病和降低长期生存率的独立危险因素。有慢性肌酐增加的患者(也就是说基线肾功能受损)相比没有慢性肌酐增加的患者在住院期间有较高的急性肾损伤的危险，在出院后更多表现出透析依赖。 [33] [34] [55] [56] [57] [58] [59] 血管内主动脉瘤修复术后的血清肌酐升高已被认为是手术后死亡率和并发症的显著且强有力的预测指标。 [60] 正如针对 4118 例接受心脏和胸主动脉手术的患者开展的一项前瞻性队列研究所证实的，即使血清肌酐的微小变化也可用于预测预后；在上述研究中，术后 48 小时内血清肌酐变化＞0.5mg/dL 与术后 30 天死亡率增加 32.5% 相关。 [61] 长期血肌酐升高表示GFR下降，与CKD的进展，死亡率的增加以及心脏手术的术后并发症相关联。此外，血肌酐轻度的增加，且不管其在住院期间是否完全、部分或者不能恢复到基线水平，都会增加短期和长期并发症的危险，降低患者生存率，并进展为CKD。 [59]
对比血清肌酐和胱抑素Ｃ对评估预后的价值
一项研究发现高风险的成年心脏手术患者，在反映急性肾脏损伤上胱抑素C不如肌酐敏感。 [62] 然而，在肾功能正常或者轻度下降（eGFR＞60 mL/分/1.73 m^2）的冠心病患者中，胱抑素 C 升高（上四分位数）会导致心血管死亡风险升高 2 倍。 [63] 血肌酐和死亡率间未表现出任何相关性。 [63] 心血管健康研究调查了八旬老人中肾功能和死亡率之间关系，发现从血肌酐值估算出的 GFR 值与全因死亡率之间存在 U 形相关；而以胱抑素 C 为变量的一元方程得出的 GFR 值＜60 mL/分/1.73 m^2 与全因死亡率间存在线性相关。 [64] 在肾移植，尤其在死亡捐赠的肾移植中，在预测早期的移植功能上，血清胱抑素C要优于血肌酐。 [65] 研究发现胱抑素 C 和血清肌酐在评估腹膜透析患者残余肾功能方面同样可靠，无需收集 24 小时的尿液。 [66] 在预测急性肾损伤成年患者的透析或者住院死亡率方面，血肌酐和胱抑素C都作用相当。 [67] 因为胱抑素C不受饮食蛋白摄入的影响，所以对于低蛋白摄入的患者，以胱抑素C为基础的GFR估计值可能较肌酐为基础的GFR估计值更为准确。 [68]
鉴别诊断
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Assistant Professor of Medicine
Division of Cardiology, Respiratory Medicine, and Nephrology
Hirosaki University Graduate School of Medicine
Hirosaki
Japan
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MS declares that she has no competing interests.
Associate Professor of Medicine
Division of Hospital Medicine
University of Florida
Gainesville
FL
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BD declares that he has no competing interests.
Professor of Medicine
Division of Nephrology, Hypertension and Transplantation
University of Florida
Gainesville
FL
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AAE declares that he has no competing interests.
Dr Michiko Shimada, Dr Bhagwan Dass, and Dr A. Ahsan Ejaz would like to gratefully acknowledge Dr Puneet Sood, a previous contributor to this monograph. PS declares that he has no competing interests.
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Consultant Nephrologist
Royal Derby Hospital
Derby
UK
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JL has been reimbursed by Abbott for attending several conferences. JL has also received a fee from Shire for attending an advisory board meeting.
Professor of Medicine
Division of Nephrology, Hypertension and Transplantation
University of Florida
Gainesville
FL
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ZT declares that he has no competing interests.
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