休克的最佳定义为，一种由组织供氧量与氧需求失衡导致氧负平衡而引起的终末器官氧合作用下降的状态。
供氧量由心输出量、血管完整性和血氧含量决定。 氧含量由血红蛋白和动脉血氧饱和度构成，心输出量为每搏输出量和心率的乘积。 每搏输出量受前负荷（灌注）、左心室收缩性（泵送功能）和后负荷（根据全身血管阻力测定）的影响。
通常由前负荷、后负荷和收缩性的差异来区分休克的病因。 可大致分为低血容量休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。[1]Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971 Oct;23(0):13-23.
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病理生理学基本特征
无论其病因是什么，休克的特征为通过释放细胞因子和其他炎症介质介导组织缺氧从而引起的一种全身炎症反应综合征。 这可引起微循环流量的改变，[2]De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 1;166(1):98-104.
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[3]Vincent JL, De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S9-12.
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通常可通过血管内容量复苏，以及酌情使用血管加压药和正性肌力药物逆转。[4]De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med. 2006 Feb;34(2):403-8.
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治疗效果
休克会经过代偿性休克的早期可逆转阶段，在此阶段，体内稳态机制通过提高心率和心脏收缩力来代偿减少的灌注，首先维持动脉血压。通过末梢血管收缩将血液循环集中起来，从而降低流向非关键器官的血流量。呼吸频率增加以代偿代谢性酸中毒，脑垂体后叶释放的抗利尿激素会导致尿量降低。这些适应性反应可能容易被不细心的观察者忽略。如果未被发现，这些反应将会发展为明显休克，表现为血压下降和意识状态改变。这通常发生在以下情况：有效损失≥30％血浆容量和/或心脏指数为< 2.2L/minute/m^2。如果在该阶段不经治疗，可引起不可逆的细胞死亡和器官损伤。
组织氧合作用的缺乏会导致厌氧代谢产物（例如，乳酸盐）的积累。 严重的组织缺氧会释放过量细胞因子导致全身促炎状态；长时间处于该状态（>6 至 12 小时）可引起不可逆的细胞损伤。 临床上表现多个器官功能障碍和/或衰竭，死亡率上升。
根据休克类型和组织灌注不足的持续时间，休克的死亡率波动在 35% 至 70% 之间。[5]Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation. 1995 Feb 1;91(3):873-81.
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