低钠血症是临床实践中的一种常见疾病，估计占所有住院患者的 15%。[1]Mohan S, Gu S, Parikh A, et al. Prevalence of hyponatremia and association with mortality: results from NHANES. Am J Med. 2013 Dec;126(12):1127-37.e1.
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[2]Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al; Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47.
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[3]Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al; Hyponatraemia Guideline Development Group. Erratum: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Jul;171(1):X1. 该病被定义为血清钠 <135 mmol/L（<135 mEq/L），正常血清浓度范围为 135-145 mmol/L（135-145 mEq/L）；重度低钠血症被定义为血清钠 <125 mmol/L（<125 mEq/L）。[3]Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al; Hyponatraemia Guideline Development Group. Erratum: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Jul;171(1):X1. 相对于无低钠血症的患者而言，有低钠血症的患者存在更高的并发症发生率和死亡率。[4]Lien YH, Shapiro JI. Hyponatremia: clinical diagnosis and management. Am J Med. 2007 Aug;120(8):653-8.
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即使在一般人群中，轻度低钠血症也是不良结局和死亡的独立危险因素。[5]Sajadieh A, Binici Z, Mouridsen MR, et al. Mild hyponatremia carries a poor prognosis in community subjects. Am J Med. 2009 Jul;122(7):679-86.
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钠是一种细胞外液中主要的渗透溶质，因此对于细胞外容量状态、血清渗透压和张力是重要的决定因素之一。血清钠浓度是体液状态的一种指标，而不是全身盐含量。血钠浓度低提示体液稀释或水过量。低钠血症的临床表现取决于血清钠下降的速度。血钠在 24-48 小时内急剧下降可导致严重的大脑水肿，这可能是致死性的。[6]Wakil A, Ng JM, Atkin SL. Investigating hyponatraemia. BMJ.2011 Mar 7;342:d1118.
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血钠在数天或数周内逐渐下降时，可通过脑部进行代偿，从而导致相对轻微的并发症，也可能没有症状。[6]Wakil A, Ng JM, Atkin SL. Investigating hyponatraemia. BMJ.2011 Mar 7;342:d1118.
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低钠血症常常是医源性的并且是可以避免的。最常见的原因之一是给予患者低渗液体及使用噻嗪类利尿剂。[6]Wakil A, Ng JM, Atkin SL. Investigating hyponatraemia. BMJ.2011 Mar 7;342:d1118.
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[7]Montanana PA, Modesto i Alapont V, Ocon AP, et al. The use of isotonic fluid as maintenance therapy prevents iatrogenic hyponatremia in pediatrics: a randomized, controlled open study. Pediatr Crit Care Med. 2008 Nov;9(6):589-97.
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钠离子稳态和低钠血症的类型
钠的稳态是由口渴（驱使液体摄入）、抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH)（增加肾脏水的重吸收）、醛固酮（增加肾脏钠的吸收）和肾脏（可以独立于外源激素输入而控制近端小管钠的吸收）等因素进行维持。
低钠血症可能由低渗液体摄入不当、ADH 分泌过多导致不恰当的液体潴留或肾脏钠重吸收减少所致。
低钠血症可被分为 5 种主要类型。
低容量性低钠血症：机体内水和钠均丢失，而钠的丢失程度多于水的。细胞外液容量也减少。
等容量性低钠血症：体内总的体液容量增多，而总体钠量保持不变。细胞外液容量轻度增加，但不足以引起水肿。
高容量性低钠血症：总水量和总钠量均增加，但水的增加超过了钠的增加。细胞外液容量明显增加，可引起水肿。
高渗（再分配）性低钠血症：细胞外渗透压增高引起水分从细胞内移到细胞外，造成细胞外钠稀释。但机体总钠和水的量不变。这种情况常见于高血糖和输注甘露醇时。存在高血糖时，可以通过这一简单的公式校正钠水平：血糖高于 5.6 mmol/L (100 mg/dL) 时，每升高 5.6 mmol/L (100 mg/dL) 血钠降低 2.4 mmol/L (2.4 mEq/dL)。
假性低钠血症：过量脂类或蛋白质稀释细胞外室的水相，从而使检测到的钠水平降低。然而，这种下降是一种伪差，应该在进一步检查前被排除。机体总钠含量和水含量不变，而且各腔室之间没有发生过体液转移。使用离子特异性电极有助于降低这种伪差的发生率。[8]Lippi G, Aloe R. Hyponatremia and pseudohyponatremia: first, do no harm [letter]. Am J Med. 2010 Sep;123(9):e17.
http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(10)00390-6/fulltext
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20800135?tool=bestpractice.com
低钠血症对中枢神经系统的影响
当低钠血症同时合并细胞外液渗透压下降时，由于此状况导致细胞水肿，低钠血症是显著的。除了受到空间限制的骨性颅盖内组织外，多数组织能耐受细胞水肿。脑细胞有长期适应机制，对于血钠和渗透压下降，可以通过减少细胞内其他离子（例如钾离子）和合成有机渗透溶质来代偿，以维持细胞容积。如果钠浓度在数天或数周内缓慢下降，脑组织可以通过上述机制适应。出于这一原因，慢性低钠血症患者的脑水肿相对较轻，且不会发生脑干疝。但是，如果钠浓度在 24-48 小时内快速下降，超过脑组织的代偿能力，可发生严重脑水肿，并导致脑干疝、呼吸骤停和死亡。这种情况甚至在钠浓度中度下降（125-130 mmol/L [125-130 mEq/L]）时也会发生。
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