肝素诱导的血小板减少症

一种肝素诱发的严重的药物不良反应，可导致危及生命和肢体的动静脉血栓栓塞。

诊断需要结合相应的临床表现，以及存在肝素依赖性血小板活化HIT抗体的实验室证据。

通常使用瓦尔肯廷（4Ts）概率量表评分确定 HIT 的临床概率。

对于急性肝素诱导性血小板减少症患者，停用肝素或开始维生素K拮抗剂治疗（如华法林）都无法阻止血栓形成。

如果某患者疑似患有 HIT 且 4Ts 评分表明中等概率，则必须停用所有肝素来源（包括低分子肝素），并开始使用非肝素性抗凝药。

肝素诱导性血小板减少症（HIT）是一种临床病理综合征，发病机制为机体产生肝素依赖性IgG抗体，与肝素/血小板因子4（PF4）复合物结合，从而激活血小板并产生高凝状态。这种由于接触肝素产生的免疫反应最终导致血小板减少症和/或血栓形成。 [1]Warkentin T, Chong B, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: towards consensus. Thromb Haemost. 1998 Jan;79(1):1-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9459312?tool=bestpractice.com {\f36 肝素诱导性血小板减少症通常在接触肝素后5至10天出现（范围4至15天），可发生于普通肝素，低分子量肝素，或者更罕见的磺达肝素。}仅肝素依赖性抗体的出现，无任何临床表现，不足以确诊HIT。

磺达肝素是一种戊多糖抗凝剂，尽管其结构类似肝素但由于不存在交叉反应性或交叉反应性较弱，磺达肝素通常不会促进抗体与 PF4 的结合。因此，它具有极低的诱发 HIT 风险。尽管鲜有关于磺达肝癸钠诱导性 HIT 的报道，但观察性研究表明磺达肝癸钠可成功治疗 HIT，并被视为一种非肝素抗凝剂。[2]Warkentin TE. Fondaparinux: does it cause HIT? Can it treat HIT? Expert Rev Hematol. 2010 Oct;3(5):567-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21083474?tool=bestpractice.com [3]Kang M, Alahmadi M, Sawh S, et al. Fondaparinux for the treatment of suspected heparin-induced thrombocytopenia: a propensity score-matched study. Blood. 2015 Feb 5;125(6):924-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25515959?tool=bestpractice.com