镁缺乏是体内总镁含量下降的一种状态。人体含镁 21-28g，大部分存在于骨骼 (＞53%) 以及非肌肉组织中 （大约 19%）。低镁血症（血清镁浓度低）通常被定义为血清镁浓度＜0.9mmol/L (＜1.8mEq/L)。然而，仅有 1%的镁存在于细胞外液中，所以血清镁水平不能很好地反应体内的总镁含量和可利用镁。目前尚无能够简单、快速和精确地测定人体内镁总量的实验室检查。[1]Franz KB. A functional biological marker is needed for diagnosing magnesium deficiency. J Am Coll Nutr. 2004;23:738S-741S.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15637224?tool=bestpractice.com
一般镁缺乏是通过低镁血症发现的。然而也可以通过临床症状的发生或伴随的低钾血症或低血钙症状发现。
镁平衡异常患者通常分为 3 类：
镁缺乏（体内总镁含量低）且因此患低镁血症（血清镁浓度低）的患者
患低镁血症（血清镁浓度低）但不镁缺乏（体内总镁含量正常）的患者
镁缺乏（体内总镁含量低）但无低镁血症（血清镁浓度正常）的患者
镁的体内平衡
血清中约 60% 的镁是游离的，还有大约 33% 与蛋白结合，＜7% 与枸橼酸盐、碳酸氢盐、ATP 和磷酸盐结合。[2]Shils ME. Magnesium. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, et al., eds. Modern nutrition in health and disease. 9th ed. New York, NY: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:169-192.
肠道调节人体内镁的状态，控制镁的吸收；肾脏控制镁的排泄；骨是镁的主要储积部位。镁的吸收和排泄由选择性镁通道 TRPM6 来介导，[3]Schlingmann KP, Weber S, Peters M, et al. Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia is caused by mutations in TRPM6, a new member of the TRPM gene family. Nat Genet. 2002;31:166-170.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12032568?tool=bestpractice.com
但是由肠道和肾脏以外组织的镁的摄取和释放是由 TRPM7 控制的，它与 TRPM6 的同源性大约为 60%。[4]Nadler MJ, Hermosura MC, Inabe K, et al. LTRPC7 is a Mg.ATP-regulated divalent cation channel required for cell viability. Nature. 2001;411:590-595.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11385574?tool=bestpractice.com
吸收：镁吸收是一个可饱和的过程，小肠和大肠均可吸收，以结肠的吸收为最多。男性平均每日镁摄入量约为 320 mg，女性约为 240 mg；摄入的镁大约 2/3 由粪便排出，而1/3 被吸收进入循环。[5]Wester PO. Magnesium. Am J Clin Nutr. 1987;45(5 Suppl):1305-1312.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3578120?tool=bestpractice.com
镁可调节 TRPM6 的表达；镁水平的持续下降可使其表达增加，进而增加镁的吸收。[6]Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, et al. The epithelial Mg2+ channel transient receptor potential melastatin 6 is regulated by dietary Mg2+ content and estrogens. J Am Soc Nephrol. 2006;17:1035-1043.
http://jasn.asnjournals.org/content/17/4/1035.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16524949?tool=bestpractice.com
[7]Cao G, Hoenderop JG, Bindels RJ. Insight into the molecular regulation of the epithelial magnesium channel TRPM6. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008;17:373-378.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18660673?tool=bestpractice.com
排泄和重吸收：重吸收的主要场所在髓袢，[8]Quamme GA, de Rouffignac C. Epithelial magnesium transport and regulation by the kidney. Front Biosci. 2000;5:D694-D711.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922295?tool=bestpractice.com
尽管额外的重吸收发生在远曲小管。每天约有 2400 mg 的镁通过肾脏，最终只有＜ 5%的镁被排出。由于镁能够调控 TRPM6 表达，所以镁水平持续下降会导致镁重吸收增加。[6]Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, et al. The epithelial Mg2+ channel transient receptor potential melastatin 6 is regulated by dietary Mg2+ content and estrogens. J Am Soc Nephrol. 2006;17:1035-1043.
http://jasn.asnjournals.org/content/17/4/1035.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16524949?tool=bestpractice.com
虽然没有激素直接控制镁的吸收、排泄和重吸收，但 TRPM6 的表达似乎受雌激素的调控。
通常细胞内镁和细胞外镁存在非常少量的交换。在镁含量下降的急性期，肠道吸收和肾脏重吸收均增加。一些激素，例如胰高血糖素、儿茶酚胺和甲状旁腺素 (parathyroid hormone, PTH) 可以从骨和其他组织中调动镁。[9]Romani AM, Scarpa A. Regulation of cellular magnesium. Front Biosci. 2000;5:D720-D734.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922296?tool=bestpractice.com
镁也可以对儿茶酚胺的释放呈现负反馈调节。与之相反，胰岛素、抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) 和甲状腺素等激素可促进镁的摄取和贮存。[9]Romani AM, Scarpa A. Regulation of cellular magnesium. Front Biosci. 2000;5:D720-D734.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922296?tool=bestpractice.com
镁的细胞功能
镁是重要的细胞内离子，分布在细胞核、内质网或肌质网、线粒体和细胞质之间。[10]Gunther T. Functional compartmentation of intracellular magnesium. Magnesium. 1986;5:53-59.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3086631?tool=bestpractice.com
细胞代谢和细胞周期中涉及的约 200 种酶需要镁作为辅助因子，包括腺苷酸环化酶和 ATP 酶。镁也是钾和钙通道的一个重要辅助因子，因此对于调控心脏和神经组织的动作电位以及在多种组织中的钙信号传输也有作用。[11]Romani A, Scarpa A. Regulation of cell magnesium. Arch Biochem Biophys. 1992;298:1-12.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1524417?tool=bestpractice.com
镁的每日推荐摄入量
根据不同年龄和性别，镁的每日推荐摄入量如下：