Resumo
Definição
Anemia megaloblástica sem neuropatia é a manifestação clássica da deficiência de folato.[1]
O folato, também conhecido como vitamina B9, está presente em vegetais verdes, legumes e algumas frutas.
A deficiência surge em decorrência de má absorção, medicamentos e toxinas, aumento da demanda ou deficiência dietética.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anemia macrocítica megaloblástica: A. Esfregaço de sangue periférico de um paciente com anemia megaloblástica. B. Esfregaço de sangue periférico de indivíduo saudávelFotomicrografia de Mark J. Koury, MD; usado com permissão [Citation ends].
História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
- presença de fatores de risco
Outros fatores diagnósticos
- diarreia prolongada
- perda de apetite e perda de peso
- fadiga
- dispneia
- tontura
- palidez
- cefaleia
- taquicardia
- taquipneia
- sopro cardíaco
- sinais de insuficiência cardíaca
- sinais de abuso crônico de álcool
- sinais de anemia hemolítica
- sinais de dermatite esfoliativa
- deglutição dolorosa
- petéquias
- glossite
- estomatite angular
- deficits neurológicos em crianças
Fatores de risco
- baixa ingestão alimentar de folato
- idade >65 anos
- transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas
- gestantes ou lactantes
- prematuridade
- síndromes de má absorção intestinal
- uso de trimetoprima, metotrexato, sulfassalazina, pirimetamina ou anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína, fenobarbital)
- ingestão infantil de leite de cabra
- defeitos congênitos na absorção e no metabolismo do folato
- estados de renovação celular elevada
- ingestão de dietas especiais
- diálise crônica
Investigações diagnósticas
Primeiras investigações a serem solicitadas
- esfregaço de sangue periférico
- Hemograma completo
- contagem de reticulócitos
Investigações a serem consideradas
- folato sérico
- folato eritrocitário
- vitamina B12 sérica
- lactato desidrogenase (LDH) sérico
- bilirrubina sérica não conjugada
- painel do ferro sérico
- ácido metilmalônico sérico ou plasmático
- homocisteína plasmática
- aspirado/biópsia de medula óssea
Algoritmo de tratamento
com risco de deficiência de folato em decorrência de gravidez ou lactação
com risco de deficiência de folato por causa de distúrbios de má absorção, distúrbio hemolítico crônico ou diálise crônica
com risco de deficiência de folato devido ao medicamento
adquirida: macrocitose sem anemia
adquirida: anemia macrocítica e pancitopenia
defeitos congênitos no metabolismo do folato
má absorção congênita do folato
deficiência congênita de transporte de folato cerebral
Colaboradores
Autores
Mark Koury, MD
Professor of Medicine, Emeritus (Hematology/Oncology)
Vanderbilt University Medical Center
Nashville
TN
Declarações
MK declares that he has no competing interests.
Allison P. Wheeler, MD
Assistant Professor of Pathology, Microbiology, and Immunology
Assistant Professor of Pediatrics (Pediatric Hematology-Oncology)
Vanderbilt University Medical Center
Nashville
TN
Declarações
APW declares that she has no competing interests.
Mohammed Sika, PhD
Research Professor of Medicine (Nephrology)
Vanderbilt University Medical Center
Nashville
TN
Declarações
MS declares that he has no competing interests.
Agradecimentos
Dr Mark Koury, Dr Allison Wheeler, and Dr Mohammed Sika would like to gratefully acknowledge Dr Lakshmi V. Srivaths and Donald Mahoney Jr., previous contributors to this topic.
Declarações
LVS and DM declare that they have no competing interests.
Revisores
Ralph Green, MD, PhD, FRCPath
Professor and Chair
Department of Pathology and Laboratory Medicine
University of California Davis School of Medicine
Sacramento
CA
Declarações
RG is the author of reference(s) cited in this topic.
Jack Metz, MB, BCh, MD, DSc(Med), FRCPath, FCAP, FRCPA, FRS(SA), DSc Med(Hon Caus)
Emeritus Professor and Consultant Haematologist
Dorevitch Pathology
Heidelberg
Victoria
Australia
Declarações
JM declares that he has no competing interests.
Peer reviewer acknowledgements
BMJ Best Practice topics are updated on a rolling basis in line with developments in evidence and guidance. The peer reviewers listed here have reviewed the content at least once during the history of the topic.
Disclosures
Peer reviewer affiliations and disclosures pertain to the time of the review.
Referências
Principais artigos
Pfeiffer CM, Sternberg MR, Zhang M, et al. Folate status in the US population 20 y after the introduction of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2019 Nov 1;110(5):1088-97.Texto completo Resumo
Wickramasinghe SN. Diagnosis of megaloblastic anaemias. Blood Rev. 2006 Nov;20(6):299-318. Resumo
Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull. 2008 Jun;29(2 suppl):S20-34. Resumo
Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul;134(2):125-36.Texto completo Resumo
MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991 Jul 20;338(8760):131-7. Resumo
Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.
Artigos de referência
Uma lista completa das fontes referenciadas neste tópico está disponível para os usuários com acesso total ao BMJ Best Practice.
Diagnósticos diferenciais
- Deficiência de vitamina B12 (cobalamina)
- Anemia megaloblástica responsiva à tiamina
- Acidúria orótica hereditária
Mais Diagnósticos diferenciaisDiretrizes
- Folic acid supplementation for the prevention of neural tube defects
- Antenatal care
Mais DiretrizesFolhetos informativos para os pacientes
Doença de Crohn: o que é?
Parto prematuro
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Equivalentes de bebida padrão
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