Avaliação do choque

Choque é definido melhor como um estado de diminuição na oxigenação de órgãos-alvo causada por um desequilíbrio entre a demanda e o fornecimento de oxigênio para os tecidos, resultando em deficit de oxigênio.

O fornecimento de oxigênio é determinado pelo débito cardíaco, integridade vascular e teor de oxigênio do sangue. O conteúdo de oxigênio é uma combinação da hemoglobina e da saturação de oxigênio no sangue arterial e o débito cardíaco é um produto do volume sistólico e da frequência cardíaca. O volume sistólico é afetado pela pré-carga (preenchimento), pela contratilidade ventricular esquerda (função de bombeamento) e pelo pós-carga, conforme medido pela resistência vascular sistêmica.

As diferenças na pré-carga, pós-carga e contratilidade geralmente diferenciam as etiologias do choque. Elas são amplamente classificadas nos tipos hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.[1]Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects. Adv Exp Med Biol. 1971 Oct;23(0):13-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5164840?tool=bestpractice.com

Fisiopatologia básica

O choque é caracterizado pela liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios que provocam uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica, mediada pela hipóxia tecidual. Isso provoca alterações no fluxo da microcirculação que podem, geralmente, ser revertidas pela ressuscitação volêmica intravascular e, se apropriado, por suporte inotrópico e de vasopressores.[2]De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 1;166(1):98-104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091178?tool=bestpractice.com [3]Vincent JL, De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S9-12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168075?tool=bestpractice.com [4]De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med. 2006 Feb;34(2):403-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424721?tool=bestpractice.com

Desfecho

O choque compreende um estágio inicial reversível de choque compensado, em que os mecanismos homeostáticos do organismo compensam a perfusão diminuída aumentando a frequência e a força de contração do coração, inicialmente mantendo a pressão arterial (PA). A circulação é centralizada, devido à vasoconstrição periférica, portanto o fluxo sanguíneo para órgãos não vitais (comumente pele) é reduzido. A frequência respiratória aumenta para compensar a acidose metabólica, e o débito urinário é reduzido (para conservar o volume hídrico) como consequência da liberação do hormônio antidiurético pela hipófise posterior. Essas respostas adaptativas podem ser imperceptíveis para o observador desatento. Se não for reconhecido, isso evoluirá para um choque perceptível, manifestado por diminuição da PA e estado mental alterado atribuível à redução do fluxo sanguíneo cerebral. Isso geralmente ocorre em caso de perda efetiva ≥30% de volume de plasma e/ou índice cardíaco <2.2 L/minuto/m². Se não for tratado nesse estágio, poderá provocar morte celular e danos irreversíveis aos órgãos.

A falta de oxigenação tecidual leva ao acúmulo de produtos do metabolismo anaeróbico, como lactato. A hipóxia tecidual significativa leva a um estado pró-inflamatório sistêmico com excesso de liberação de citocina; quando prolongada (>6 a 12 horas), provoca dano celular irreversível. Isso se manifesta clinicamente como insuficiência e/ou disfunção de múltiplos órgãos com mortalidade aumentada.

A mortalidade decorrente do choque varia entre 23% e 70%, dependendo do tipo de choque e da duração da hipoperfusão tecidual.[5]Gitz Holler J, Jensen HK, Henriksen DP, et al. Etiology of shock in the emergency department: a 12-year population-based cohort study. Shock. 2019 Jan;51(1):60-7. https://www.doi.org/10.1097/SHK.0000000000000816 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984523?tool=bestpractice.com [6]Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation. 1995 Feb 1;91(3):873-81. https://circ.ahajournals.org/content/91/3/873.full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7828316?tool=bestpractice.com [7]Bone RC. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). JAMA. 1992 Dec 23-30;268(24):3452-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1460735?tool=bestpractice.com ​​[8]Bloom JE, Andrew E, Dawson LP, et al. Incidence and outcomes of nontraumatic shock in adults using emergency medical services in Victoria, Australia. JAMA Netw Open. 2022 Jan 4;5(1):e2145179. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8792885 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35080603?tool=bestpractice.com [9]Thayer KL, Zweck E, Ayouty M, et al. Invasive hemodynamic assessment and classification of in-hospital mortality risk among patients with cardiogenic shock. Circ Heart Fail. 2020 Sep;13(9):e007099. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10243474 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32900234?tool=bestpractice.com ​​