Síndrome do desfiladeiro torácico

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Última revisão: 21 Nov 2024

Última atualização: 15 Nov 2024

A síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) se refere a um grupo incomum, mas potencialmente incapacitante, de problemas caracterizados por sintomas resultantes da compressão de estruturas neurovasculares que atravessam o espaço anatômico do desfiladeiro torácico.

Os principais tipos de SDT incluem a neurogênica, a venosa e a arterial. Os pacientes podem apresentar sinais e sintomas de compressão de nervos, veias ou artérias, ou uma combinação destas.

A SDT neurogênica é o tipo mais comum, seguida pela SDT venosa e depois pela SDT arterial. A SDT neurogênica se desenvolve principalmente em pessoas no final da adolescência até os 60 anos de idade, e é mais comum em mulheres. Ela geralmente ocorre no contexto de uma lesão anterior. O tratamento inicial geralmente é conservador e inclui fisioterapia.

A SDT venosa é menos comum, mas o quadro clínico pode ser bastante dramático e requer intervenção imediata. Ela é uma potencial causa de trombose venosa profunda dos membros superiores.

A SDT arterial é relativamente rara, e sem dúvida é a mais importante a ser reconhecida devido ao risco de complicações isquêmicas com risco aos membros.

Definição

A síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) é um termo geral que se refere aos sintomas e achados decorrentes da compressão das principais estruturas neurovasculares que atravessam os espaços do desfiladeiro torácico (nervos do plexo braquial, veia subclávia ou artéria subclávia). O desfiladeiro torácico é a área da parte superior do tórax e da base do pescoço que é delimitada pelos músculos escalenos e pela primeira costela, profundamente à clavícula e se estendendo até a parte frontal do ombro e o músculo peitoral menor.[1][2][3][4]

Existem três espaços dentro do desfiladeiro torácico onde as estruturas neurovasculares podem ser comprimidas extrinsecamente: o triângulo interescalênico, o espaço costoclavicular e o espaço subcoracoide (também chamado de espaço peitoral menor).[1][4]

Existem três tipos distintos de SDT, caracterizados pelas estruturas neurovasculares específicas que são afetadas e pelos achados clínicos resultantes.[1][2]

SDT neurogênica

A SDT neurogênica se refere à dor, à parestesia e à fraqueza dos membros superiores decorrentes da compressão de nervos do plexo braquial quando esses nervos cruzam o desfiladeiro torácico.[1] Qualquer parte do plexo braquial pode ser afetada, mas a compressão do tronco inferior (combinando as raízes nervosas C8 e T1) é a mais frequente. A compressão nervosa pode ser localizada no triângulo escaleno e/ou no espaço subcoracoide. Os sintomas normalmente não seguem a distribuição de uma única raiz nervosa ou nervo periférico e podem ser bastante variáveis, podendo variar em gravidade de leves e intermitentes a constantes e incapacitantes.[5][6][7][8][9][10][11][12]

SDT venosa

A SDT venosa se refere aos sintomas causados pela compressão da veia subclávia-axilar no desfiladeiro torácico, principalmente no espaço costoclavicular.[1] Os sintomas mais comuns incluem o início espontâneo de edema substancial no braço, descoloração cianótica, desconforto doloroso e aumento das veias subcutâneas superficiais no ombro, parte superior do tórax e braço. A síndrome de Paget-Schroetter, ou "trombose por esforço" da veia subclávia-axilar, é a manifestação aguda de SDT venosa com um coágulo sanguíneo na veia subclávia-axilar, e é o quadro clínico mais comum de SDT venosa.[13][14] Ao contrário de algumas diretrizes especializadas, essa condição é melhor classificada como uma causa secundária provocada de trombose venosa profunda de membro superior (TVP-MS), em vez de uma forma idiopática primária não provocada de TVP-MS. A trombose da veia subclávia é classificada como "aguda" se ocorrer em até 2 semanas após o início dos sintomas, "subaguda" se os sintomas durarem por 2 semanas a 3 meses, e "crônica" se os sintomas estiverem presentes por mais de 3 meses.[1] A SDT venosa não trombótica ocorre com sintomas de congestão venosa nos membros superiores devida a compressão venosa intermitente ou posicional, anterior a ou na ausência de trombose, e é conhecida como síndrome de McCleery.[15][16] Outra variante da SDT venosa é a obstrução posicional da veia axilar no espaço infraclavicular.[17]

SDT arterial

A SDT arterial se refere a sintomas decorrentes de compressão e danos de longa duração na artéria subclávia, geralmente no cenário de uma anormalidade óssea (por exemplo, costela cervical).[1][18] A lesão resulta de uma compressão externa crônica da artéria no triângulo escaleno e pode assumir a forma de estreitamento (estenose) arterial crônico, oclusão trombótica, ou o desenvolvimento de alargamento aneurismático. A patologia arterial pode ser acompanhada pela formação de uma trombose crônica ou aguda dentro da artéria, o que pode causar tromboembolismo e ocluir artérias mais distais no braço, na mão ou nos dedos. Nos casos em que artérias importantes estão obstruídas no membro superior, os sintomas geralmente são agudos e graves, com preocupação quanto a possível perda tecidual no membro, exigindo tratamento de emergência.[19][20][21][22] Em alguns casos, uma embolia retrógrada da artéria subclávia para a artéria vertebral pode causar um AVC vertebrobasilar.[23][24][25] Um subconjunto de SDT arterial ocorre com a compressão extrínseca repetitiva da artéria axilar em um nível oposto à cabeça do úmero. Isso também pode levar a formas semelhantes de patologias arteriais (estenose, dilatação aneurismática, trombose) e tromboembolismo distal.[26][27][28][29]

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

história de trabalhos repetitivos ou atividades/hobbies acima do nível da cabeça
dor nos membros superiores e áreas adjacentes
parestesias nos braços, nas mãos e/ou nos dedos
alterações circulatórias nos membros superiores
fadiga do membro superior

Detalhes completos

Outros fatores diagnósticos

história de fratura clavicular
palpação da costela cervical
distensão da veia acessória subcutânea ao redor dos ombros (sinal de Urschel)
fraqueza motora
hiperidrose
atrofia muscular da eminência tenar
dor por esforço/claudicação
sopro sistólico supraclavicular
diferença na pressão arterial entre os membros
teste de Adson (escaleno) positivo
teste costoclavicular positivo
teste de hiperabdução positivo
teste de estresse com braço elevado positivo (teste de Roos)
teste de estiramento positivo
testes de tensão do membro superior positivos
manobra de Wright positiva
edema/inchaço dos membros superiores

Detalhes completos

Fatores de risco

costelas cervicais (parciais ou completas)
primeira costela anormal (hipoplásica) ou anormalidades ósseas
anomalias do desenvolvimento muscular (interdigitação, músculo escaleno mínimo)
bandas fibro-fasciais ou ligamentares
fraturas da clavícula ou da primeira costela
desenvolvimento excessivo dos músculos (musculação, trabalho pesado com membros superiores)
lesões traumáticas (chicote, lesões por distração dos membros superiores)

Detalhes completos

Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

radiografia torácica
raio-X da coluna cervical
testes eletrodiagnósticos (velocidade de condução nervosa e eletromiografia)
ultrassonografia duplex
venografia contrastada, terapia direcionada por cateter
Angiotomografia

Detalhes completos

Investigações a serem consideradas

ressonância nuclear magnética (RNM) do pescoço/clavícula/ombro
bloqueio do músculo
arteriografia convencional
angiografia por ressonância magnética (ARM)
venografia por ressonância magnética
Hemograma completo, coagulação e estudos de trombofilia

Detalhes completos

Algoritmo de tratamento

Aguda

SDT neurogênica (SDTN)

síndrome do desfiladeiro torácico venosa (SDTv)

síndrome do desfiladeiro torácico arterial (SDTA)

neurovascular (combinada)

Colaboradores

Autores

Robert W. Thompson, MD

Center for Thoracic Outlet Syndrome

Department of Surgery (Section of Vascular Surgery)

Washington University School of Medicine and Barnes-Jewish Hospital

St. Louis

Declarações

RWT is an author of several references cited in this topic, has co-authored articles with other authors on this topic, has contributed to educational events on this topic, has provided expert witness testimony on this topic, and has directed use of philanthropic funds received by Washington University School of Medicine to support staff for research on this topic.

Hugh A. Gelabert, MD

Division of Vascular Surgery

Gonda (Goldschmied) Vascular Center

David Geffen School of Medicine at UCLA

Los Angeles

Declarações

HAG is an author of several references cited in this topic, has co-authored articles with other authors on this topic, has contributed to educational events on this topic, has provided expert witness testimony on this topic, and has directed use of philanthropic funds received by University of California Los Angeles School of Medicine to support research on this topic.

Joep A. W. Teijin, MD

Department of Vascular Surgery

Catharina Hospital

Eindhoven

The Netherlands

Department of Epidemiology

CAPHRI School for Public Health and Primary Care

Faculty of Health, Medicine and Life Sciences

Maastricht University

Maastricht

The Netherlands

Declarações

JAWT is co-author of several references cited in this topic, has contributed to educational events on this topic, and has provided expert witness testimony on this topic. No financial disclosures.

Agradecimentos

Dr Robert W. Thompson, Dr Joep A.W. Teijink, and Dr Hugh A. Gelaber would like to gratefully acknowledge Dr Chaney Stewman, Dr Marc I. Harwood, Dr Pedro K. Beredjiklian, Dr Peter C. Vitanzo, Dr Harold C. Urschel Jr, Rachel Montano, and Brenda Knee, previous contributors to this topic. CS is the author of a reference cited in this topic. MIH is the author of a reference cited in this topic. PKB has stock ownership in Wright Medical Inc. PCV is the author of a reference cited in this topic. HCU is an author of several references cited in this topic. RM and BK declare that they have no competing interests.

Revisores

Ian Loftus, BSc, MB, ChB, FRCS, MD

Professor of Vascular Surgery

St. George's NHS Healthcare Trust

London

Declarações

IL declares that he has no competing interests.

Scott R. Laker, MD

Assistant Professor

University of Colorado School of Medicine

Aurora

Declarações

SRL is the author of a reference cited in this topic.

John A. Kern, MD

Chief

Cardiothoracic Surgery

University of Virginia School of Medicine

Charlottesville

Declarações

JAK declares that he has no competing interests.

Diagnósticos diferenciais
- Vasoespasmo, embolia ou insuficiência
- Doença arterial coronariana (DAC)
- Infarto do miocárdio
Mais Diagnósticos diferenciais
Diretrizes
- Thoracic outlet syndrome part I: systematic review of the literature and consensus on anatomy, diagnosis, and classification of thoracic outlet syndrome by the European Association of Neurosurgical Societies’ section of peripheral nerve surgery
- Thoracic outlet syndrome part II: consensus on the management of neurogenic thoracic outlet syndrome by the European Association of Neurosurgical Societies' section of peripheral nerve surgery
Mais Diretrizes
Folhetos informativos para os pacientes
Raynaud's phenomenon
Mais Folhetos informativos para os pacientes
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Síndrome do desfiladeiro torácico

Resumo

Definição

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

Outros fatores diagnósticos

Fatores de risco

Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

Investigações a serem consideradas

Algoritmo de tratamento

SDT neurogênica (SDTN)

síndrome do desfiladeiro torácico venosa (SDTv)

síndrome do desfiladeiro torácico arterial (SDTA)

neurovascular (combinada)

Colaboradores

Autores

Robert W. Thompson, MD

Declarações

Hugh A. Gelabert, MD

Declarações

Joep A. W. Teijin, MD

Declarações

Agradecimentos

Revisores

Ian Loftus, BSc, MB, ChB, FRCS, MD

Declarações

Scott R. Laker, MD

Declarações

John A. Kern, MD

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