Avaliação do coma

Definições

O coma é a ausência de consciência.

• Esse estado de inconsciência sem despertar inclui a incapacidade de abrir os olhos mesmo diante de estímulo, a ausência de resposta motora ainda que em forma de movimentos de supressão e a falta de uma resposta verbal que vá além da simples emissão de sons incompreensíveis. Isso pressupõe que as vias e os sistemas motores que permitem que um paciente consciente responda estejam intactos.[1]Posner JB, Saper CB, Schiff ND, et al. Psychogenic unresponsiveness. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[2]Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[3]Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The Handbook of Clinical Neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.​

A consciência plena é um estado de vigília em que se tem consciência de si e do ambiente, incluindo a capacidade de perceber e interpretar os estímulos e de interagir e se comunicar com os outros na ausência de déficits motores.

• O estado de alerta e vigília básicos é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA).

• A consciência é mais complexa e pouco compreendida. Ela tem várias hierarquias (a mais alta, provavelmente, sendo a autoconsciência e apercepção) e componentes (por exemplo, percepção, memória, atenção, linguagem e outros códigos simbólicos, emoção, motivação, seleção de resposta). Acredita-se agora que esses componentes de consciência e a consciência plena em si se relacionam à ação integrada das redes de regiões corticais cerebrais.[4]Sporns O. Structure and function of complex brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2013 Sep;15(3):247-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811098 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174898?tool=bestpractice.com Na avaliação da consciência plena, a escala revisada de recuperação de coma (Coma Recovery Scale-Revised; CRS-R) é útil para avaliar e rastrear o nível de consciência.[5]Bodien YG, Carlowicz CA, Chatelle C, et al. Sensitivity and specificity of the coma recovery scale--revised total score in detection of conscious awareness. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Mar;97(3):490-492.e1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342571?tool=bestpractice.com

Morte cerebral

• Destruição total e irreversível de todas as funções do tronco encefálico, incluindo a capacidade de atenção, funções de nervos cranianos e apneia (Reino Unido), ou todas as funções do cérebro (morte cerebral total nos EUA).

• Existem diretrizes para a determinação neurológica da morte em lactentes, crianças e adultos.[6]Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, et al. Pediatric and adult brain death/death by neurologic criteria consensus guideline. Neurology. 2023 Dec 12;101(24):1112-32. https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000207740 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37821233?tool=bestpractice.com ​​

• A morte cerebral nunca deve ser diagnosticada sem uma etiologia.

Estado vegetativo (síndrome de vigília sem resposta clínica)

• Perda completa da consciência com ciclos preservados de vigília e vigília-sono. A função tálamo-cortical está fortemente perturbada. O EV é comumente devido a lesão cortical cerebral grave (geralmente por anoxia-isquemia após uma parada cardíaca ou, menos comumente, por hipoglicemia), por danos na substância branca do cérebro (mais comumente relacionados a lesão axonal difusa por lesão cerebral traumática) ou danos ao tálamo (por anoxia-isquemia ou lesões estruturais, tais como tumores ou acidentes vasculares cerebrais [AVCs]). Um novo termo, síndrome de vigília sem resposta clínica, está gradualmente substituindo o EV, pois alguns pacientes que apresentam comportamento sem resposta clínica podem ter "consciência oculta", conforme revelado por testes especializados, como ressonância magnética funcional (RMf).[7]Laureys S, Celesia GG, Cohadon F, et al. Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome. BMC Med. 2010 Nov 1;8:68. https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-8-68 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040571?tool=bestpractice.com

Estado minimamente consciente (EMC)

• A preservação de um ou muito poucos elementos da consciência: por exemplo, comportamentalmente fixando ou seguindo com os olhos e tentando alcançar propositadamente um objeto.

Delirium

• Aspecto mais isolado/focal de diminuição da consciência em que a atenção ou a seleção e manutenção de concentração mental é a característica fundamental.

• Alerta/vigília preservado em grande medida.

Síndrome da negligência

• Aspecto mais isolado/focal de diminuição da consciência mais comumente observado com lesões no lobo parietal não dominante ou córtex pré-frontal.

• Alerta/vigília preservado em grande medida.

Encefalopatia

• Perturbação da função cerebral difusa, na ausência de inflamação ostensiva do parênquima ou anormalidade estrutural.

• Existem numerosas encefalopatias devido às perturbações de eletrólitos, perturbações da função tireoidiana, erros inatos do metabolismo (por exemplo, porfiria, doenças mitocondriais), insuficiência de órgãos (por exemplo, a encefalopatia hepática), inflamação sistêmica (por exemplo, devido a queimaduras), e parada cardíaca (encefalopatia anóxica-isquêmica). A maioria desses causa disfunção funcional reversível da SARA e causa uma perturbação mais difusa sem sinais localizadores.

Lesão de massa

• Inclui abscesso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral e trauma com hematoma epidural ou subdural.

• Dependendo do perfil de casos, as lesões de massa causando coma são comuns, especialmente nos centros com pacientes com trauma, câncer ou AVC, e até mesmo em hospitais gerais.

• É importante reconhecer fases iniciais de síndromes de hérnia (causadas por alterações das estruturas cerebrais e de um compartimento para outro), investigar e tratar antes que ocorram danos irreversíveis. A consciência é prejudicada devido à compressão dos componentes do SARA.

• Na hérnia subfalcina, as estruturas da linha média do espaço supratentorial são deslocadas lateralmente, fazendo pressão sobre o tálamo e causando diminuição progressiva da consciência, com ou sem hemiparesia e paralisia oculomotora em estágios posteriores.

• Com a herniação transtentorial há um deslocamento para baixo do uncus (hérnia uncal) ou estruturas diencefálicas (tálamo e hipotálamo) através da abertura tentorial. Isso causa a compressão do tronco encefálico com manifestação inicial de paralisia do oculomotor, geralmente antes da perda de consciência.

• A hérnia tonsilar através do forame magno comprime o centro respiratório medular caudal, causando parada respiratória e morte cerebral.

• A hérnia central (diencefálica) é considerada comum. A compressão mesencefálica produz paralisias oculomotores bilaterais irreversíveis em estágios posteriores.

• A deterioração rostrocaudal da função cerebral ocorre com a distorção do tronco encefálico afetando a perfusão microvascular do tecido. A perda de consciência é tipicamente abrupta com paralisia dos nervos cranianos.

Distúrbios imitando comas

• O estado de deaferentação (locked-in) é quando a consciência está preservada, mas o desempenho motor é prejudicado (por exemplo, devido a lesões na porção basilar da ponte, polineuropatias graves, como a síndrome de Guillain-Barré ou paralisia farmacológica).

• A apatia psicogênica está relacionada à falta de resposta por causas psicogênicas, na ausência de qualquer lesão tóxica, metabólica, inflamatória ou estrutural no cérebro (por exemplo, pseudocoma, pseudoconvulsão e convulsões psicogênicas).

Coma transitório

• A síncope (desmaio) é um coma transitório devido à redução temporária da perfusão cerebral global, que pode ser devido a etiologias cardíacas, etiologias vasomotoras, hipotensão ortostática ou embolia pulmonar.

• As convulsões produzem um coma transitório devido às descargas epileptiformes no cérebro, quer como convulsões de ausência/pequeno mal (envolvimento cortical e tálamo bifrontal ou difuso), convulsões focais inconscientes (geralmente originárias do lobo temporal, associadas com envolvimento límbico difuso e inibição cerebral cortical) ou crises convulsivas generalizadas (com descargas convulsivas envolvendo ambos os hemisférios cerebrais e estruturas do tronco encefálico). O coma pode ser prolongado no estado de mal epiléptico (por exemplo, estado de mal epiléptico não convulsivo conforme diagnosticado por eletroencefalograma [EEG]). Podem ocorrer movimentos convulsivos e incontinência, especialmente com as crises tônico-clônicas generalizadas.

• Concussão é o comprometimento transitório da consciência devido a um deslocamento forçado do cérebro (por exemplo, por um golpe na cabeça ou por aceleração ou desaceleração súbita).

Fisiopatologia

Alerta ou excitação é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA). Excitação até a vigília é um pré-requisito para a consciência. Esse sistema de excitação está anatomicamente representado por várias estruturas no tegmento do tronco encefálico rostral, diencéfalo e projeções do córtex cerebral.[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com Entre essas, encontram-se principalmente neurônios produtores de acetilcolina no tronco encefálico rostral. Esses projetam-se rostralmente em 2 vias principais que também contribuem para a excitação cortical:[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com

• Uma via dorsal que realiza uma sinapse com a linha média e núcleos inespecíficos do tálamo, os quais em seguida, enviam uma projeção glutaminérgica para grandes áreas do córtex cerebral

• Uma via ventral do tegmento do tronco encefálico rostral que atinge o prosencéfalo basal, especialmente no hipotálamo posterior, onde terminais do axônio agem sobre os neurônios que sintetizam histamina, hipocretina ou orexina.

O SARA é um sistema complexo, com alguma redundância das vias que estão envolvidas na excitação e manutenção da vigília. Isso pode explicar a recuperação do sistema de excitação após um coma inicial, quase sempre no prazo de 3 semanas a partir do início do coma na maioria dos pacientes. Como corolário, os transtornos causam diminuição da consciência ao prejudicar a função de um componente significativo do SARA.

Epidemiologia

Apesar de episódios transitórios de perda de consciência (por exemplo, desmaio e convulsão) serem comuns e representarem cerca de 5% das visitas aos pronto-socorros, as consultas hospitalares por coma constituem apenas 0.02% das internações na Inglaterra.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes Homens e mulheres adultos são quase igualmente afetados. A média de idade é de 57 anos, embora >35% dos pacientes com coma tenham mais de 75 anos de idade.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes

Prevenção e manejo

O manejo inicial inclui o controle das vias aéreas, da respiração e do suporte circulatório (ABC). Em pacientes sem resposta clínica, a proteção das vias aéreas é fundamental.[10]Matthes G, Bernhard M, Kanz KG, et al. Emergency anesthesia, airway management and ventilation in major trauma. Background and key messages of the interdisciplinary S3 guidelines for major trauma patients [in German]. Unfallchirurg. 2012 Mar;115(3):251-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406918?tool=bestpractice.com

As ferramentas de avaliação clínica para pacientes com rebaixamento da consciência incluem a escala de coma de Glasgow e o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR), o qual apresenta vantagens para os pacientes intubados.[11]Bruno MA, Ledoux D, Lambermont B, et al. Comparison of the Full Outline of UnResponsiveness and Glasgow Liege Scale/Glasgow Coma Scale in an intensive care unit population. Neurocrit Care. 2011 Dec;15(3):447-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21526394?tool=bestpractice.com

Diretrizes embasam a prevenção e o manejo do AVC isquêmico, da hemorragia subaracnoide, da hemorragia intracerebral e do trauma.[12]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832. http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838?tool=bestpractice.com [13]Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021 Jul;52(7):e364-467. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34024117?tool=bestpractice.com [14]Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 guideline for the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023 Jul;54(7):e314-70. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000436 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37212182?tool=bestpractice.com [15]Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/STR.0000000000000407 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35579034?tool=bestpractice.com [16]Centers for Disease Control and Prevention. Traumatic brain injury & concussion:​ prevention. May 2021 [internet publication]. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/prevention.html [17]National Institute for Health and Care Excellence. Head injury: assessment and early management. Sep 2023​ [internet publication]. https://www.nice.org.uk/guidance/ng232 ​​[18]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 4th edition. September 2016 [internet publication].​ https://braintrauma.org/coma/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed ​​​​​​[19]Pandor A, Harnan S, Goodacre S, et al. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806474?tool=bestpractice.com [20]Coffeng SM, Foks KA, van den Brand CL, et al. Evaluation of clinical characteristics and CT decision rules in elderly patients with minor head injury: a prospective multicenter cohort study. J Clin Med. 2023 Jan 27;12(3). https://www.mdpi.com/2077-0383/12/3/982 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36769631?tool=bestpractice.com ​​​​​​​​​[21]Kim YJ. A systematic review of factors contributing to outcomes in patients with traumatic brain injury. J Clin Nurs. 2011 Jun;20(11-12):1518-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21453293?tool=bestpractice.com ​ O uso de estimulação farmacológica e elétrica em casos de estados vegetativos (síndrome de vigília sem resposta clínica) e minimamente conscientes permanece controverso.[22]Oliveira L, Fregni F. Pharmacological and electrical stimulation in chronic disorders of consciousness: new insights and future directions. Brain Inj. 2011;25(4):315-27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314279?tool=bestpractice.com