Definições
O coma é a ausência de consciência.
Esse estado de inconsciência sem despertar inclui a incapacidade de abrir os olhos mesmo diante de estímulo, a ausência de resposta motora ainda que em forma de movimentos de supressão e a falta de uma resposta verbal que vá além da simples emissão de sons incompreensíveis. Isso pressupõe que as vias e os sistemas motores que permitem que um paciente consciente responda estejam intactos.[1]Posner JB, Saper CB, Schiff ND, et al. Psychogenic unresponsiveness. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[2]Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[3]Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The Handbook of Clinical Neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.
A consciência plena é um estado de vigília em que se tem consciência de si e do ambiente, incluindo a capacidade de perceber e interpretar os estímulos e de interagir e se comunicar com os outros na ausência de déficits motores.
O estado de alerta e vigília básicos é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA).
A consciência é mais complexa e pouco compreendida. Ela tem várias hierarquias (a mais alta, provavelmente, sendo a autoconsciência e apercepção) e componentes (por exemplo, percepção, memória, atenção, linguagem e outros códigos simbólicos, emoção, motivação, seleção de resposta). Acredita-se agora que esses componentes de consciência e a consciência plena em si se relacionam à ação integrada das redes de regiões corticais cerebrais.[4]Sporns O. Structure and function of complex brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2013 Sep;15(3):247-62.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811098
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174898?tool=bestpractice.com
Na avaliação da consciência plena, a escala revisada de recuperação de coma (Coma Recovery Scale-Revised; CRS-R) é útil para avaliar e rastrear o nível de consciência.[5]Bodien YG, Carlowicz CA, Chatelle C, et al. Sensitivity and specificity of the coma recovery scale--revised total score in detection of conscious awareness. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Mar;97(3):490-492.e1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342571?tool=bestpractice.com
Morte cerebral
Destruição total e irreversível de todas as funções do tronco encefálico, incluindo a capacidade de atenção, funções de nervos cranianos e apneia (Reino Unido), ou todas as funções do cérebro (morte cerebral total nos EUA).
Existem diretrizes para a determinação neurológica da morte em lactentes, crianças e adultos.[6]Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, et al. Pediatric and adult brain death/death by neurologic criteria consensus guideline. Neurology. 2023 Dec 12;101(24):1112-32.
https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000207740
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37821233?tool=bestpractice.com
A morte cerebral nunca deve ser diagnosticada sem uma etiologia.
Estado vegetativo (síndrome de vigília sem resposta clínica)
Perda completa da consciência com ciclos preservados de vigília e vigília-sono. A função tálamo-cortical está fortemente perturbada. O EV é comumente devido a lesão cortical cerebral grave (geralmente por anoxia-isquemia após uma parada cardíaca ou, menos comumente, por hipoglicemia), por danos na substância branca do cérebro (mais comumente relacionados a lesão axonal difusa por lesão cerebral traumática) ou danos ao tálamo (por anoxia-isquemia ou lesões estruturais, tais como tumores ou acidentes vasculares cerebrais [AVCs]). Um novo termo, síndrome de vigília sem resposta clínica, está gradualmente substituindo o EV, pois alguns pacientes que apresentam comportamento sem resposta clínica podem ter "consciência oculta", conforme revelado por testes especializados, como ressonância magnética funcional (RMf).[7]Laureys S, Celesia GG, Cohadon F, et al. Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome. BMC Med. 2010 Nov 1;8:68.
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-8-68
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040571?tool=bestpractice.com
Estado minimamente consciente (EMC)
Delirium
Síndrome da negligência
Encefalopatia
Perturbação da função cerebral difusa, na ausência de inflamação ostensiva do parênquima ou anormalidade estrutural.
Existem numerosas encefalopatias devido às perturbações de eletrólitos, perturbações da função tireoidiana, erros inatos do metabolismo (por exemplo, porfiria, doenças mitocondriais), insuficiência de órgãos (por exemplo, a encefalopatia hepática), inflamação sistêmica (por exemplo, devido a queimaduras), e parada cardíaca (encefalopatia anóxica-isquêmica). A maioria desses causa disfunção funcional reversível da SARA e causa uma perturbação mais difusa sem sinais localizadores.
Lesão de massa
Inclui abscesso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral e trauma com hematoma epidural ou subdural.
Dependendo do perfil de casos, as lesões de massa causando coma são comuns, especialmente nos centros com pacientes com trauma, câncer ou AVC, e até mesmo em hospitais gerais.
É importante reconhecer fases iniciais de síndromes de hérnia (causadas por alterações das estruturas cerebrais e de um compartimento para outro), investigar e tratar antes que ocorram danos irreversíveis. A consciência é prejudicada devido à compressão dos componentes do SARA.
Na hérnia subfalcina, as estruturas da linha média do espaço supratentorial são deslocadas lateralmente, fazendo pressão sobre o tálamo e causando diminuição progressiva da consciência, com ou sem hemiparesia e paralisia oculomotora em estágios posteriores.
Com a herniação transtentorial há um deslocamento para baixo do uncus (hérnia uncal) ou estruturas diencefálicas (tálamo e hipotálamo) através da abertura tentorial. Isso causa a compressão do tronco encefálico com manifestação inicial de paralisia do oculomotor, geralmente antes da perda de consciência.
A hérnia tonsilar através do forame magno comprime o centro respiratório medular caudal, causando parada respiratória e morte cerebral.
A hérnia central (diencefálica) é considerada comum. A compressão mesencefálica produz paralisias oculomotores bilaterais irreversíveis em estágios posteriores.
A deterioração rostrocaudal da função cerebral ocorre com a distorção do tronco encefálico afetando a perfusão microvascular do tecido. A perda de consciência é tipicamente abrupta com paralisia dos nervos cranianos.
Distúrbios imitando comas
O estado de deaferentação (locked-in) é quando a consciência está preservada, mas o desempenho motor é prejudicado (por exemplo, devido a lesões na porção basilar da ponte, polineuropatias graves, como a síndrome de Guillain-Barré ou paralisia farmacológica).
A apatia psicogênica está relacionada à falta de resposta por causas psicogênicas, na ausência de qualquer lesão tóxica, metabólica, inflamatória ou estrutural no cérebro (por exemplo, pseudocoma, pseudoconvulsão e convulsões psicogênicas).
Coma transitório
A síncope (desmaio) é um coma transitório devido à redução temporária da perfusão cerebral global, que pode ser devido a etiologias cardíacas, etiologias vasomotoras, hipotensão ortostática ou embolia pulmonar.
As convulsões produzem um coma transitório devido às descargas epileptiformes no cérebro, quer como convulsões de ausência/pequeno mal (envolvimento cortical e tálamo bifrontal ou difuso), convulsões focais inconscientes (geralmente originárias do lobo temporal, associadas com envolvimento límbico difuso e inibição cerebral cortical) ou crises convulsivas generalizadas (com descargas convulsivas envolvendo ambos os hemisférios cerebrais e estruturas do tronco encefálico). O coma pode ser prolongado no estado de mal epiléptico (por exemplo, estado de mal epiléptico não convulsivo conforme diagnosticado por eletroencefalograma [EEG]). Podem ocorrer movimentos convulsivos e incontinência, especialmente com as crises tônico-clônicas generalizadas.
Concussão é o comprometimento transitório da consciência devido a um deslocamento forçado do cérebro (por exemplo, por um golpe na cabeça ou por aceleração ou desaceleração súbita).
Fisiopatologia
Alerta ou excitação é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA). Excitação até a vigília é um pré-requisito para a consciência. Esse sistema de excitação está anatomicamente representado por várias estruturas no tegmento do tronco encefálico rostral, diencéfalo e projeções do córtex cerebral.[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com
Entre essas, encontram-se principalmente neurônios produtores de acetilcolina no tronco encefálico rostral. Esses projetam-se rostralmente em 2 vias principais que também contribuem para a excitação cortical:[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com
Uma via dorsal que realiza uma sinapse com a linha média e núcleos inespecíficos do tálamo, os quais em seguida, enviam uma projeção glutaminérgica para grandes áreas do córtex cerebral
Uma via ventral do tegmento do tronco encefálico rostral que atinge o prosencéfalo basal, especialmente no hipotálamo posterior, onde terminais do axônio agem sobre os neurônios que sintetizam histamina, hipocretina ou orexina.
O SARA é um sistema complexo, com alguma redundância das vias que estão envolvidas na excitação e manutenção da vigília. Isso pode explicar a recuperação do sistema de excitação após um coma inicial, quase sempre no prazo de 3 semanas a partir do início do coma na maioria dos pacientes. Como corolário, os transtornos causam diminuição da consciência ao prejudicar a função de um componente significativo do SARA.
Epidemiologia
Apesar de episódios transitórios de perda de consciência (por exemplo, desmaio e convulsão) serem comuns e representarem cerca de 5% das visitas aos pronto-socorros, as consultas hospitalares por coma constituem apenas 0.02% das internações na Inglaterra.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication].
http://www.hscic.gov.uk/hes
Homens e mulheres adultos são quase igualmente afetados. A média de idade é de 57 anos, embora >35% dos pacientes com coma tenham mais de 75 anos de idade.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication].
http://www.hscic.gov.uk/hes
Prevenção e manejo
O manejo inicial inclui o controle das vias aéreas, da respiração e do suporte circulatório (ABC). Em pacientes sem resposta clínica, a proteção das vias aéreas é fundamental.[10]Matthes G, Bernhard M, Kanz KG, et al. Emergency anesthesia, airway management and ventilation in major trauma. Background and key messages of the interdisciplinary S3 guidelines for major trauma patients [in German]. Unfallchirurg. 2012 Mar;115(3):251-64.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406918?tool=bestpractice.com
As ferramentas de avaliação clínica para pacientes com rebaixamento da consciência incluem a escala de coma de Glasgow e o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR), o qual apresenta vantagens para os pacientes intubados.[11]Bruno MA, Ledoux D, Lambermont B, et al. Comparison of the Full Outline of UnResponsiveness and Glasgow Liege Scale/Glasgow Coma Scale in an intensive care unit population. Neurocrit Care. 2011 Dec;15(3):447-53.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21526394?tool=bestpractice.com
Diretrizes embasam a prevenção e o manejo do AVC isquêmico, da hemorragia subaracnoide, da hemorragia intracerebral e do trauma.[12]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832.
http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838?tool=bestpractice.com
[13]Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021 Jul;52(7):e364-467.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34024117?tool=bestpractice.com
[14]Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 guideline for the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023 Jul;54(7):e314-70.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000436
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37212182?tool=bestpractice.com
[15]Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361.
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/STR.0000000000000407
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35579034?tool=bestpractice.com
[16]Centers for Disease Control and Prevention. Traumatic brain injury & concussion: prevention. May 2021 [internet publication].
https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/prevention.html
[17]National Institute for Health and Care Excellence. Head injury: assessment and early management. Sep 2023 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng232
[18]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 4th edition. September 2016 [internet publication].
https://braintrauma.org/coma/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed
[19]Pandor A, Harnan S, Goodacre S, et al. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806474?tool=bestpractice.com
[20]Coffeng SM, Foks KA, van den Brand CL, et al. Evaluation of clinical characteristics and CT decision rules in elderly patients with minor head injury: a prospective multicenter cohort study. J Clin Med. 2023 Jan 27;12(3).
https://www.mdpi.com/2077-0383/12/3/982
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36769631?tool=bestpractice.com
[21]Kim YJ. A systematic review of factors contributing to outcomes in patients with traumatic brain injury. J Clin Nurs. 2011 Jun;20(11-12):1518-32.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21453293?tool=bestpractice.com
O uso de estimulação farmacológica e elétrica em casos de estados vegetativos (síndrome de vigília sem resposta clínica) e minimamente conscientes permanece controverso.[22]Oliveira L, Fregni F. Pharmacological and electrical stimulation in chronic disorders of consciousness: new insights and future directions. Brain Inj. 2011;25(4):315-27.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314279?tool=bestpractice.com
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