Avaliação do coma

Definições

O coma é a ausência de consciência.

• Esse estado de inconsciência sem despertar inclui a incapacidade de abrir os olhos mesmo diante de estímulo, a ausência de resposta motora ainda que em forma de movimentos de supressão e a falta de uma resposta verbal que vá além da simples emissão de sons incompreensíveis. Isso pressupõe que as vias e os sistemas motores que permitem que um paciente consciente responda estejam intactos.[1]Posner JB, Saper CB, Schiff ND, et al. Psychogenic unresponsiveness. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[2]Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[3]Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The Handbook of Clinical Neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.

A consciência plena é um estado de vigília em que se tem consciência de si e do ambiente, incluindo a capacidade de perceber e interpretar os estímulos e de interagir e se comunicar com os outros na ausência de déficits motores.

• O estado de alerta e vigília básicos é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA).

• A consciência é mais complexa e pouco compreendida. Ela tem várias hierarquias (a mais alta, provavelmente, sendo a autoconsciência e apercepção) e componentes (por exemplo, percepção, memória, atenção, linguagem e outros códigos simbólicos, emoção, motivação, seleção de resposta). Acredita-se agora que esses componentes de consciência e a consciência plena em si se relacionam à ação integrada das redes de regiões corticais cerebrais.[4]Sporns O. Structure and function of complex brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2013 Sep;15(3):247-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811098 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174898?tool=bestpractice.com Na avaliação da consciência plena, a escala revisada de recuperação de coma (Coma Recovery Scale-Revised; CRS-R) é útil para avaliar e rastrear o nível de consciência.[5]Bodien YG, Carlowicz CA, Chatelle C, et al. Sensitivity and specificity of the coma recovery scale--revised total score in detection of conscious awareness. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Mar;97(3):490-492.e1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342571?tool=bestpractice.com

Morte cerebral

• Destruição total e irreversível de todas as funções do tronco encefálico, incluindo a capacidade de atenção, funções de nervos cranianos e apneia (Reino Unido), ou todas as funções do cérebro (morte cerebral total nos EUA).

• Existem diretrizes revisadas para a determinação neurológica da morte em recém-nascidos e crianças.[6]Nakagawa TA, Ashwal S, Mathur M, et al. Guidelines for the determination of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force recommendations-executive summary. Ann Neurol. 2012 Apr;71(4):573-85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22522447?tool=bestpractice.com

• A morte cerebral nunca deve ser diagnosticada sem uma etiologia.

Estado vegetativo (EV)

• Perda completa da consciência com ciclos preservados de vigília e vigília-sono. A função tálamo-cortical foi fortemente perturbada. O EV é comumente devido à lesão cortical cerebral grave (geralmente por anoxia-isquemia após a parada cardíaca ou menos comumente por hipoglicemia), por danos na substância branca do cérebro (mais comumente relacionada à lesão axonal difusa de lesão cerebral traumática) ou danos ao tálamo (por anoxia-isquemia ou lesões estruturais, tais como tumores ou acidentes vasculares cerebrais [AVCs]).

Estado minimamente consciente

• A preservação de um ou muito poucos elementos da consciência: por exemplo, comportamentalmente fixando ou seguindo com os olhos e tentando alcançar propositadamente um objeto.

Delirium

• Aspecto mais isolado/focal de diminuição da consciência em que a atenção ou a seleção e manutenção de concentração mental é a característica fundamental.

• Alerta/vigília preservado em grande medida.

Síndrome da negligência

• Aspecto mais isolado/focal de diminuição da consciência mais comumente observado com lesões no lobo parietal não dominante ou córtex pré-frontal.

• Alerta/vigília preservado em grande medida.

Encefalopatia

• Perturbação da função cerebral difusa, na ausência de inflamação ostensiva do parênquima ou anormalidade estrutural.

• Existem numerosas encefalopatias devido às perturbações de eletrólitos, perturbações da função tireoidiana, erros inatos do metabolismo (por exemplo, porfiria, doenças mitocondriais), insuficiência de órgãos (por exemplo, a encefalopatia hepática), inflamação sistêmica (por exemplo, devido a queimaduras), e parada cardíaca (encefalopatia anóxica-isquêmica). A maioria desses causa disfunção funcional reversível da SARA e causa uma perturbação mais difusa sem sinais localizadores.

Lesão de massa

• Inclui abscesso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral e trauma com hematoma epidural ou subdural.

• Dependendo da mistura de casos, lesões de massa causando coma são comuns, especialmente em centros com pacientes com trauma, câncer ou AVC, e até mesmo em hospitais gerais.

• É importante reconhecer fases iniciais de síndromes de hérnia (causadas por alterações das estruturas cerebrais e de um compartimento para outro), investigar e tratar antes que ocorram danos irreversíveis. A consciência é prejudicada devido à compressão dos componentes do SARA.

• Na hérnia subfalcial, as estruturas da linha média do espaço supratentorial são deslocadas lateralmente, fazendo pressão sobre o tálamo e causando diminuição progressiva da consciência, com ou sem hemiparesia e paralisia do oculomotor em estágios posteriores.

• Com a herniação transtentorial há um deslocamento para baixo do uncus (hérnia uncal) ou estruturas diencefálicas (tálamo e hipotálamo) através da abertura tentorial. Isso causa a compressão do tronco encefálico com manifestação inicial de paralisia do oculomotor, geralmente antes da perda de consciência.

• A hérnia tonsilar através do forame magno comprime o centro respiratório medular caudal, causando parada respiratória e morte cerebral.

• A hérnia central (diencefálica) é considerada comum. A compressão mesencefálica produz paralisias oculomotores bilaterais irreversíveis em estágios posteriores.

• A deterioração rostrocaudal da função cerebral ocorre com a distorção do tronco encefálico afetando a perfusão microvascular do tecido. A perda de consciência é tipicamente abrupta com paralisia dos nervos cranianos.

Distúrbios imitando comas

• O estado de deaferentação (locked-in) é quando a consciência está preservada, mas o desempenho motor é prejudicado (por exemplo, devido às lesões basis pontis, polineuropatias graves, como a síndrome de Guillain-Barré, paralisia farmacológica).

• A apatia psicogênica está relacionada à falta de resposta por causas psicogênicas, na ausência de qualquer lesão tóxica, metabólica, inflamatória ou estrutural no cérebro (por exemplo, pseudocoma, pseudoconvulsão e convulsões psicogênicas).

Coma transitório

• A síncope (desmaio) é um coma transitório devido à redução temporária da perfusão cerebral global, que pode ser devido a etiologias cardíacas, etiologias vasomotoras, hipotensão ortostática ou embolia pulmonar.

• Convulsões produzem um coma transitório devido às descargas epileptiformes no cérebro, quer como convulsões de ausência/pequeno mal (envolvimento cortical e tálamo bifrontal ou difuso), crises parciais complexas (geralmente originárias do lobo temporal, associadas com envolvimento límbico difuso e inibição cortical cerebral) ou crises convulsivas generalizadas (com descargas de convulsão envolvendo ambos hemisférios cerebrais e estruturas do tronco encefálico). O coma pode ser prolongado em estado de mal epiléptico (por exemplo, estado de mal epiléptico não convulsivo conforme diagnosticado por eletroencefalograma [EEG]). Podem ocorrer movimentos convulsivos e incontinência, especialmente com crises tônico-clônicas generalizadas.

• Concussão é a perda transitória da consciência depois de um golpe na cabeça.

Fisiopatologia

Alerta ou excitação é uma função do sistema de ativação reticular ascendente (SARA). Excitação até a vigília é um pré-requisito para a consciência. Esse sistema de excitação está anatomicamente representado por várias estruturas no tegmento do tronco encefálico rostral, diencéfalo e projeções do córtex cerebral.[7]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com Entre essas, encontram-se principalmente neurônios produtores de acetilcolina no tronco encefálico rostral. Esses projetam-se rostralmente em 2 vias principais que também contribuem para a excitação cortical:[7]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com

• Uma via dorsal que realiza uma sinapse com a linha média e núcleos inespecíficos do tálamo, os quais em seguida, enviam uma projeção glutaminérgica para grandes áreas do córtex cerebral

• Uma via ventral do tegmento do tronco encefálico rostral que atinge o prosencéfalo basal, especialmente no hipotálamo posterior, onde terminais do axônio agem sobre os neurônios que sintetizam histamina, hipocretina ou orexina.

O SARA é um sistema complexo, com alguma redundância das vias que estão envolvidas na excitação e manutenção da vigília. Isso pode explicar a recuperação do sistema de excitação após um coma inicial, quase sempre no prazo de 3 semanas a partir do início do coma na maioria dos pacientes. Como corolário, os transtornos causam diminuição da consciência ao prejudicar a função de um componente significativo do SARA.

Epidemiologia

Apesar de episódios transitórios de perda de consciência (por exemplo, desmaio e convulsão) serem comuns e representarem cerca de 5% das visitas aos pronto-socorros, as consultas hospitalares por coma constituem apenas 0.02% das internações na Inglaterra.[8]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes Homens e mulheres adultos são quase igualmente afetados. A média de idade é de 57 anos, embora >35% dos pacientes com coma tenham mais de 75 anos de idade.[8]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes

Prevenção e manejo

O manejo inicial inclui o controle das vias aéreas, da respiração e do suporte circulatório (ABC). Em pacientes sem resposta clínica, a proteção das vias aéreas é fundamental.[9]Matthes G, Bernhard M, Kanz KG, et al. Emergency anesthesia, airway management and ventilation in major trauma. Background and key messages of the interdisciplinary S3 guidelines for major trauma patients [in German]. Unfallchirurg. 2012 Mar;115(3):251-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406918?tool=bestpractice.com

As ferramentas de avaliação clínica para pacientes com diminuição da consciência incluem a escala de coma de Glasgow e o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR), o qual apresenta algumas vantagens para pacientes intubados.[10]Bruno MA, Ledoux D, Lambermont B, et al. Comparison of the Full Outline of UnResponsiveness and Glasgow Liege Scale/Glasgow Coma Scale in an intensive care unit population. Neurocrit Care. 2011 Dec;15(3):447-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21526394?tool=bestpractice.com

Diretrizes e análises têm embasado a prevenção e o manejo do AVC isquêmico, da hemorragia subaracnoide, da hemorragia intracerebral e do trauma.[11]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832. http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838?tool=bestpractice.com [12]Lansberg MG, Bluhmki E, Thijs VN. Efficacy and safety of tissue plasminogen activator 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke: a metaanalysis. Stroke. 2009 Jul;40(7):2438-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19478213?tool=bestpractice.com [13]Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37. http://stroke.ahajournals.org/content/43/6/1711.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556195?tool=bestpractice.com [14]Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/STR.0000000000000407 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35579034?tool=bestpractice.com [15]Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, et al; European Stroke Organisation. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stroke. 2014 Oct;9(7):840-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25156220?tool=bestpractice.com [16]Pandor A, Harnan S, Goodacre S, et al. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806474?tool=bestpractice.com [17]Kim YJ. A systematic review of factors contributing to outcomes in patients with traumatic brain injury. J Clin Nurs. 2011 Jun;20(11-12):1518-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21453293?tool=bestpractice.com O uso da estimulação farmacológica e elétrica em casos de estados vegetativos e minimamente conscientes permanece controverso.[18]Oliveira L, Fregni F. Pharmacological and electrical stimulation in chronic disorders of consciousness: new insights and future directions. Brain Inj. 2011;25(4):315-27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314279?tool=bestpractice.com