Toxicidade por digoxina

A toxicidade por digoxina pode ser aguda ou crônica, intencional ou acidental. A superdosagem pode ocorrer intencionalmente ou acidentalmente.

Apresentação típica com componentes de sintomas gastrointestinais, constitucionais e/ou cardiovasculares.

O diagnóstico é baseado nos sintomas e em dados laboratoriais. Em doses terapêuticas de digoxina (0.6 a 1.2 nanomoles/L [0.5 a 0.9 nanograma/mL]), o ECG geralmente mostra prolongamento do intervalo PR e o segmento ST com depressão característica "em colher". Com a toxicidade, o ECG também mostra sinais de aumento da automaticidade (contrações ventriculares prematuras), bloqueio atrioventricular nodal e resposta ventricular retardada.

O tratamento inclui cuidados de suporte, descontinuação da terapia com digoxina e prevenção da absorção gastrointestinal adicional, administração de fragmentos de anticorpos anti-digoxina específicos (Fab anti-digoxina), se indicado, e controle de quaisquer arritmias ou anormalidades eletrolíticas.

Não há complicações em longo prazo decorrentes da intoxicação em pacientes devidamente tratados para a toxicidade crônica da digoxina, contanto que não tenha ocorrido lesão cerebral anóxica, infarto do miocárdio ou disritmias terminais antes do tratamento.

A digoxina é o glicosídeo cardíaco (também conhecido como esteroide cardioativo) mais comumente prescrito nos EUA. É indicado para o tratamento da fibrilação atrial e da insuficiência cardíaca.[1]Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS guideline for the diagnosis and management of atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on clinical practice guidelines. Circulation. 2024 Jan 2;149(1):e1-156. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11095842 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/38033089?tool=bestpractice.com [2]Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on clinical practice guidelines. Circulation. 2022 May 3;145(18):e895-1032. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001063 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35363499?tool=bestpractice.com

Em doses terapêuticas, a digoxina aumenta a contratilidade cardíaca e controla a frequência cardíaca.

A toxicidade por digoxina é um diagnóstico clínico que se baseia em parte nos achados eletrocardiográficos, como sinais de aumento da automaticidade e bloqueio do nó atrioventricular (contrações ventriculares prematuras, resposta ventricular retardada). A concentração sérica de digoxina geralmente é maior que a faixa terapêutica, mas pode não estar elevada; a faixa terapêutica é de 1 a 2.6 nanomoles/L (0.8 a 2 nanogramas/mL), com uma faixa mais estreita de 0.6 a 1.2 nanomoles/L (0.5 a 0.9 nanogramas/mL) para insuficiência cardíaca.[3]Andrews P, Anseeuw K, Kotecha D, et al. Diagnosis and practical management of digoxin toxicity: a narrative review and consensus. Eur J Emerg Med. 2023 Dec 1;30(6):395-401. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10599802 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37650725?tool=bestpractice.com ​ Além de produtos farmacêuticos, a toxicidade também pode ocorrer devido à exposição a diversas plantas e animais que contêm glicosídeos cardíacos, incluindo apócino, dedaleira, lírio-do-vale, oleandro, chapéu-de-napoleão, cebola-do-mar e o sapo da espécie Bufo. Embora essas outras toxinas sejam clinicamente similares, este tópico discute especificamente a toxicidade por digoxina farmacêutica.