Mielite transversa

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Última revisão: 2 Jul 2024

Última atualização: 22 Sep 2020

A mielite transversa (MT) é um distúrbio inflamatório focal heterogêneo da medula espinhal caracterizado pelo desenvolvimento agudo ou subagudo de fraqueza motora, comprometimento sensorial e disfunção autonômica.

A MT causa fraqueza motora, comprometimento sensorial abaixo do nível das lesões e disfunção intestinal e vesical.

As características clínicas e a ressonância nuclear magnética (RNM) da medula espinhal classificam a mielite transversa (MT) nas variantes parcial aguda ou longitudinalmente extensa.

A presença da MT é confirmada por punção lombar que demonstra aumento da contagem leucocitária e ausência de infecção, com ou sem a RNM da medula espinhal revelando lesão com realce após a administração de gadolínio.

Para pessoas com um RNM cranioencefálica característica, a variante parcial aguda sugere um elevado risco de evoluir para esclerose múltipla (EM) no futuro.

Para pessoas com soropositividade ao autoanticorpo IgG contra aquaporina 4, a variante longitudinalmente extensa sugere um distúrbio do espectro da neuromielite óptica.

A terapia para os sintomas agudos inclui corticosteroides intravenosos ou plasmaférese.

As terapias preventivas incluem medicamentos imunomoduladores para MT parcial aguda em pacientes com alto risco de EM.

As terapias imunossupressoras são usadas para a MT longitudinal extensa em pessoas com alto risco de mielite recorrente ou distúrbio do espectro da neuromielite óptica.

Definição

Mielite transversa (MT) é um distúrbio inflamatório focal heterogêneo da medula espinhal caracterizado pelo desenvolvimento agudo ou subagudo de fraqueza motora, comprometimento sensorial e disfunção autonômica.[1][2] A ressonância nuclear magnética da medula espinhal revela uma lesão hiperintensa focal, e o líquido cefalorraquidiano geralmente mostra pleocitose.

As causas de MT são heterogêneas, mas a MT parcial (lesões curtas e assimétricas da medula espinhal) está tipicamente associada à esclerose múltipla, ao passo que lesões longitudinalmente extensas sugerem um distúrbio do espectro da neuromielite óptica.[3][4][5][2]

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

presença de fatores de risco
idade entre 10-19 ou 30-39 anos
fraqueza motora
parestesias ou perda sensorial
sintomas vesicais: polaciúria, urgência, incontinência ou retenção urinária
sintomas intestinais: incontinência ou constipação
sinal de L'Hermitte
Sinal de McArdle
espasmos tônicos paroxísticos
sinais do neurônio motor superior: hiper-reflexia, sinal de Babinski positivo, espasticidade dos membros
perda sensorial/nível sensorial
dispneia/dificuldade respiratória

Detalhes completos

Outros fatores diagnósticos

dorsalgia
dor no tronco/membros
arreflexia/hiporreflexia
soluços
náuseas/vômitos

Detalhes completos

Fatores de risco

doença infecciosa precedente
vacinação recente
sexo feminino
história de trauma físico recente
injeção na coluna vertebral

Detalhes completos

Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

ressonância nuclear magnética (RNM) da medula espinhal
ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica
autoanticorpos anti-aquaporina-4 e autoanticorpos anti-glicoproteína mielina-oligodendrócito séricos
celularidade do líquido cefalorraquidiano, diferencial de celularidade, nível de proteínas, índice de imunoglobulina G (IgG) e bandas oligoclonais
coloração de Gram, culturas (bacteriana, fúngica e para tuberculose) e esfregaço com tinta nanquim no líquido cefalorraquidiano
líquido cefalorraquidiano, reação em cadeia da polimerase para detecção de vírus do herpes simples (HSV)-1, HSV-2, vírus da varicela-zóster (VZV), Borrelia burgdorferi (doença de Lyme), citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr (EBV) e vírus do Nilo Ocidental
exame Venereal Disease Research Laboratory do líquido cefalorraquidiano
fator antinuclear sérico, DNA de fita dupla
antígeno nuclear extraível (incluindo síndrome de Sjögren A [SSA] e síndrome de Sjögren B [SSB])
autoanticorpos paraneoplásicos séricos ou no líquido cefalorraquidiano
outros autoanticorpos neurais

Detalhes completos

Investigações a serem consideradas

enzima conversora de angiotensina sérica e do líquido cefalorraquidiano
radiografia torácica
tomografia computadorizada (TC) corporal (tórax, abdome e pelve)
PET do corpo inteiro
citometria de fluxo e citologia do líquido cefalorraquidiano
sorologia para vírus do herpes simples (HSV) -1, HSV-2, vírus da varicela-zóster, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr e vírus do Nilo Ocidental
urinálise
anticorpos antivírus da imunodeficiência humana (anti-HIV)
potencial evocado visual
tomografia de coerência óptica
tentativa terapêutica com corticosteroide
biópsia da medula espinhal

Detalhes completos

Algoritmo de tratamento

Aguda

deficits neurológicos agudos

Contínua

mielite transversa (MT) idiopática

com risco de esclerose múltipla (lesões desmielinizantes típicas na ressonância nuclear magnética [RNM])

soropositivo para autoanticorpos antiaquaporina-4

soropositivo para autoanticorpos IgG anti-glicoproteína mielina-oligodendrócito

Colaboradores

Autores

Cristina Valencia-Sanchez, MD, PhD

Department of Neurology

Mayo Clinic

Scottsdale

Declarações

CVS declares that she has no competing interests.

Agradecimentos

Dr Cristina Valencia-Sanchez would like to gratefully acknowledge Dr Dean Wingerchuk, the previous contributor to this topic. DMW has received compensation from MedImmune for service on a clinical trial adjudication committee, from Caladrius for consulting services, and research support paid to Mayo Clinic from Alexion and TerumoBCT. DMW is an author of a number of references cited in this topic.

Revisores

Alireza Minagar, MD

Assistant Professor of Neurology

LSU Health Sciences Center

Shreveport

Declarações

AM declares that he has no competing interests.

Cory Toth, BSc, MD, FRCP(C)

Assistant Professor of Neurosciences

Hotchkiss Brain Institute

University of Calgary

Alberta

Canada

Declarações

CT declares that he has no competing interests.

Abhijit Chaudhuri, DM, MD, PhD, FACP, FRCP

Consultant Neurologist

Clinical Director of Neurosciences

Department of Neurology

Queen's Hospital

Romford

Declarações

AC declares that he has no competing interests.

Diagnósticos diferenciais
- Mielopatia compressiva
- Mielite infecciosa (por exemplo, tuberculose)
- Oclusão da artéria espinhal anterior
Mais Diagnósticos diferenciais
Diretrizes
- Practice guideline: disease modifying therapies in adults with multiple sclerosis
- ACR appropriateness criteria: myelopathy
Mais Diretrizes
Folhetos informativos para os pacientes
Esclerose múltipla
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Mielite transversa

Resumo

Definição

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

Outros fatores diagnósticos

Fatores de risco

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Primeiras investigações a serem solicitadas

Investigações a serem consideradas

Algoritmo de tratamento

deficits neurológicos agudos

mielite transversa (MT) idiopática

com risco de esclerose múltipla (lesões desmielinizantes típicas na ressonância nuclear magnética [RNM])

soropositivo para autoanticorpos antiaquaporina-4

soropositivo para autoanticorpos IgG anti-glicoproteína mielina-oligodendrócito

Colaboradores

Autores

Cristina Valencia-Sanchez, MD, PhD

Declarações

Agradecimentos

Revisores

Alireza Minagar, MD

Declarações

Cory Toth, BSc, MD, FRCP(C)

Declarações

Abhijit Chaudhuri, DM, MD, PhD, FACP, FRCP

Declarações

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Diretrizes

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