შეჯამება
ანემია განისაზღვრება, როგორც ჰემოგლობინის დონე ქალებში <120გ/ლ (<12 გ/დლ) და მამაკაცებში <140გ/ლ (<14 გ/დლ) ან როგორც ჰემოგლობინის დონე <125გ/ლ (<12.5 გ/დლ) მოზრდილებში.[1][2][3] ანემია ზოგად საექიმო პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებული ჰემატოლოგიური დარღვევაა. რისკფაქტორებია: ასაკი, მდედრობითი სქესი, ლაქტაცია და ორსულობა. რკინის დეფიციტი მთელ მსოფლიოში ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.[4] ანემიამ, მკურნალობის ჩაუტარებლობის შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი ავადობა და ხშირად წარმოადგენდეს უფრო სერიოზული ფონური მდგომარეობის ნიშანს.[5] ანემიის განვითარების სიჩქარე ხშირად ისეთივე მნიშვნელოვანია, როგორიც მისი სიმძიმე, ვინაიდან სწრაფად განვითარებული ანემიის დროს შეიძლება ამოწუროს ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმები.
პათოფიზიოლოგია
ერითროპოეზი მიმდინარეობს ძვლის ტვინში და კონტროლდება სტრომის ქსელით, ციტოკინებითა და ჰორმონ ერითროპოეტინით. დიფერენცირების რამდენიმე საფეხურის შემდეგ წარმოიქმნება რეტიკულოციტები (ერითროციტები [RBCs] უცვლელი რიბოსომული ქსელით). სისხლის მიმოქცევის სისტემაში გადასვლამდე რეტიკულოციტები ძვლის ტვინში 3 დღის განმავლობაში რჩება. ცირკულაციაში მოხვედრიდან ერთი დღის შემდეგ რეტიკულოციტები კარგავენ რიბოსომულ ქსელს და გარდაიქმნებიან მწიფე ერითროციტებად, რომლებიც სისხლის მიმოქცევაში ცირკულირებენ 110-120 დღის განმავლობაში, სანამ მაკროფაგები არ მოაცილებენ მათ მიმოქცევიდან. სტაბილურ მდგომარეობაში ერითროციტის წარმოქმნის სიჩქარე მისი დაკარგვის სიჩქარის ტოლია. როდესაც ერითროციტების წარმოქმნის სიჩქარე მცირდება და/ან მისი დაკარგვის სიჩქარე იზრდება, ვითარდება ანემია.
ანემიის მორფოლოგიური კლასიფიკაცია
კლინიკური კუთხით, ყველაზე მოსახერხებელი კლასიფიკაციის სისტემა ეყრდნობა საშუალო კორპუსკულურ მოცულობას (MCV).[6][7][8]
მიკროციტული (ერითროციტების საშუალო კორპუსკულური მოცულობა <80 ფემტოლიტრი [fL]).
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: მიკროციტული ანემიარობერტ ზაიდენის კოლექციიდან, გამოყენება ნებადართულია [Citation ends].ნორმოციტული (ერითროციტების საშუალო კორპუსკულური მოცულობა 80-100 ფემტოლიტრი [FL]); შემდგომ ქვეკლასიფიცირებული რეტიკულოციტების რაოდენობის მიხედვით, როგორც:
ჰიპერპროლიფერაციული (რეტიკულოციტების რაოდენობა > 2%): მოცირკულირე რეტიკულოციტების პროპორცია იზრდება, როგორც კომპენსატორული პასუხი ერითროციტების მომატებულ დაშლასა ან დანაკარგზე. მიზეზი სისხლის მწვავე დაკარგვა ან ჰემოლიზია.
ჰიპოპროლიფერაციული (რეტიკულოციტების რაოდენობა < 2%): ძირითადად ერითროციტის შემცირებული პროდუქციის დარღვევაა. მოცირკულირე რეტიკულოციტების პროპორცია უცვლელი რჩება.
მაკროციტული (ერითროციტების საშუალო კორპუსკულური მოცულობა >100 ფემტოლიტრი [fL]); შემდგომ ქვეკლასიფიცირებული, როგორც:
მეგალობლასტური: დნმ პროდუქციის ან მომწიფების უკმარისობა, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევაში მსხვილი მოუმწიფებელი ერითროციტების (მეგალობლასტების) და ჰიპერსეგმენტირებული ნეიტროფილების გამოჩენას.
არამეგალობლასტური: მოიცავს მაკროციტული ანემიის ყველა სხვა მიზეზს, რა დროსაც დნმ სინთეზი ნორმალურია. მეგალობლასტები და ჰიპერსეგმენტირებული ნეიტროფილები არ ვლინდება.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: მეგალობლასტური მაკროციტული ანემიარობერტ ზაიდენის კოლექციიდან, გამოყენება ნებადართულია [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ანემიის კლასიფიკაცია: MCV, საშუალო კორპუსკულური მოცულობა; fL, ფემტოლიტრი.შექმნილია BMJ ცოდნის ცენტრის მიერ [Citation ends].
დიფერენციული დიაგნოზები
ხშირი
- დაზიანება
- მწვავე გასტროინტესტინური სისხლდენა
- სისხლძარღვის ანევრიზმის გაგლეჯა
- ქირურგიული ჩარევა
- მენორაგია
- რკინის დეფიციტი
- B12 ვიტამინის დეფიციტი
- ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი
- მიელოდსპლაზიური სინდრომი
- მწვავე ლიმფოციტური ლეიკემია
- მწვავე მიელოგენური ლეიკემია
- ქრონიკული მიელოგენური ლეიკემია
- ბეწვუჯრედოვანი ლეიკემია
- შეძენილი აპლაზიური ანემია
- ინფილტრაცია მეორადი ავთვისებიანი წარმონაქმნით
- ჭეშმარიტი ერითროციტული აპლაზია
- მედიკამენტური ინტოქსიკაცია
- ანემია ქრონიკული დაავადების დროს
- თირკმლის ქრონიკული დაავადება
- ღვიძლის ქრონიკული დაავდება
- ორსულობა
იშვიათია
- გენერალიზებული მალნუტრიცია
- ციტოტოქსიკური ქიმიოთერაპია
- სხივური თერაპია
- ალკოჰოლზე დამოკიდებულება
- ტყვიით მოწამვლა
- ჰიპოთირეოზი
- აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია (AIHA)
- ტრანსფუზიაზე რეაქცია
- მალარია
- ვირუსული ჰეპატიტი
- ტოქსოპლაზმოზი
- ლეიშმანიოზი
- B19 პარვოვირუსით ინფექცია
- ინფექციური მონონუკლეოზი
- ციტომეგალოვირუსი
- ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია
- თალასემია
- თანდაყოლილი სფეროციტოზი
- გლუკოზა-6-ფოსფატ-დეჰიდროგენაზას (G6PD) დეფიციტი
- ძვლის ტვინის უკმარისობის სინდრომები
- ჰემოლიტიკური ურემიული სინდრომი
- დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება (DIC)
- თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა
- ჰემანგიომა
- ავთვისებიანი არტერიალური ჰიპერტენზია
- ხელოვნური სარქველები და პროტეზები
- კანის დამწვრობა
კონტრიბუტორები
ავტორები
Robert Zaiden, MD
Hematologist Oncologist
Baptist MD Anderson Cancer Center
Jacksonville
FL
გაფრთხილება:
RZ declares that he has no competing interests.
მადლიერება
Dr Robert Zaiden would like to gratefully acknowledge Dr Fauzia Rana, a previous contributor to this topic.
გაფრთხილება:
FR declares that she has no competing interests.
რეცენზენტები
Christoph Pechlaner, MD
Associate Professor of Medicine
Innsbruck Medical University
Innsbruck
Austria
გაფრთხილება:
CP declares that he has no competing interests.
John Densmore, MD, PhD
Associate Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine
Division of Hematology/Oncology
University of Virginia
Charlottesville
VA
გაფრთხილება:
JD declares that he has no competing interests.
Carlos Aravena, MD
Internal Medicine Instructor
Member of Evidence Based Medicine Unit
Catholic University of Chile
Santiago
Chile
გაფრთხილება:
CA declares that he has no competing interests.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს წესებს