ტვინის ტრავმული დაზიანების შეფასება, მწვავე

ბოლო მიმოხილვა: ივლისი 2020

ბოლო განახლება: ნოემბერი 2018

განმარტებები

თავის დაზიანება განისაზღვრება როგორც თავის ტრავმა, ტვინის დაზიანებით ან მის გარეშე. დაზიანების შემდეგ სიმპტომებზე დაყრდნობით თავის დაზიანება შესაძლოა აღიწეროს როგორც მინიმალური, მსუბუქი, საშუალო ან მძიმე ფორმის დაზიანებები. თავის მინიმალური დაზიანების მქონე პაციენტები არიან ის პაციენტები,რომელთაც აქვთ თავის ტრავმა, არ დაუკარგვთ ცნობიერება, აქვთ ნორმალური გლაზგოს კომის სკალა (გკს) და თავის უსიმპტომო დაზიანება. თავის მსუბუქი დაზიანების მქონე პაციენტებში თავის დაზიანების შემდეგ გლაზგოს კომის სკალა არის 13-დან -15-მდე.[1]

ტვინის ტრავმული დაზიანება არასპეფიციკური ტერმინია, რომელიც აღწერს ტვინის ბლაგვ, გამჭოლ ან აფეთქებით გამოწვეულ დაზიანებას. ტვინის ტრავმული დაზიანება გლაზგოს კომის სკალაზე და/ან ნეიროქცევითი დაზიანების მიხედვით შესაძლოა დაიყოს როგორც მსუბუქი, საშუალო ან მძიმე ფორმის დაზიანებები.

ტერმინი "შერყევა" ხშირად ნაცვლდება ტვინის მსუბუქი ტრავმული დაზიანებით ან თავის მინიმალური ან მცირედი დაზიანებით სპორტულ ლიტერატურაში. დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები და მსოფლიო ჯანმრთელობის ორგანიზაცია შეთანხმდნენ, რომ ტვინის მსუბუქი ფორმის ტრავმული დაზიანება განპირობებულია ბლაგვი ან მექანიკური ძალით, რომელიც იწვევს გარკვეული ტიპის გარდამავალ დაბნეულობას, დეზორიენტაციას ან ცნობიერების დაკარგვას, რომელიც გრძელდება არაუმეტეს 30 წუთისა და შესაძლოა დაკავშირებული იყოს გარდამავალ ნეიროქცევით დაზიანებასთან; გლაზგოს კომის სკალა არის არანაკლებ 13-15 ქულა.[2] CDC: heads up external link opens in a new window თუმცა, მიმდინარეობს კამათი იმის თაობაზე, უნდა შეფასდეს თუ არა პაციენტი, რომ მას აქვს საშუალო სიმძიმის ტვინის ტრავმული დაზიანება, თუ მისი გლაზგოს კომის სკალას ქულა არის 13.

კლასიფიკაცია

ტვინის ტრავმული დაზიანების კლასიფიკაცია მრავალი გზითაა შესაძლებელი, მათ შორის ტიპის, სიმძიმის, ადგილმდებარეობის, დაზიანების მექანიზმისა და დაზიანებაზე ფიზიოლოგიური პასუხის მიხედვით. ტვინის ტრავმული დაზიანებისას ეფექტური თერაპიული ჩარევების დადგენისას, ჰეტეროგენურობა ითვლება ერთ-ერთ უმნიშვნელოვანეს ბარიერად.[3] აშშ-სა და დიდ ბრიტანეთში განხორციელებულმა ძალისხმევას, რათა მოეხდინათ ტვინის ტრავმული დაზიანების ქვეჯგუფების დასახელების, განმარტებებისა და კლასიფიკაციის სტანდარტირება აქვს შესაძლებლობა, რომ შეამცირონ მონაცემთა ბაზაში არსებული ცვალებადობა და გააუმჯობესონ მონაცემთა შეგროვების ხარისხი ტვინის ტრავმული დაზიანების კვლევაში.[4][5][6]

კლინიკურად მძიმე ფორმის კლასიფიკაცია

გლაზგოს კომის სკალა ფართოდ გამოიყენება ტვინის ტრავმული დაზიანების სიმძიმის დონეებისა და პროგნოზის მიხედვით დასაყოფად.[7][8] ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ არსებობს უკუკავშირი გლაზგოს კომის შკალასა და CT-ზე დადებითი ნიშნების ინცედონტობას შორის; ფაქტისთვის, ქალასშიდა დაზიანების სიხშრე და ნეიროქირურგიული ჩარევის საჭიროება ორჯერ მომატებულია, როდესაც GCS ეცემა 15-დან-14-მდე.[9][10]

მსუბუქი/მინორული ტვინის ტრავმული დაზიანება: გლაზგოს კომის სკალა 13-15; სიკვდილობა 0.1%
ზომიერი სიმძიმის ტვინის ტრავმული დაზიანება: გლაზგოს კომის სკალა 9-12; სიკვდილობა 10%
მძიმე ფორმის ტვინის ტრავმული დაზიანება: გლაზგოს კომის სკალა <9; სიკვდილობა 40%.

ბევრი ავტორის რეკომენდაციაა, რომ პაციენტები, რომელთაც აქვთ გლაზგოს კომის სკალა 13 , მსუბუქი ან მინორული ფორმის ნაცვლად კლასიფიცირდნენ როგორც საშუალო, რაც განპირობებულია ქალასშიდა დაზიანების უფრო მაღალი ინციდენტობით და ამ პაციენტების ცუდი პროგნოზით.[11][12][13][14] ავსტრალიაში კლინიკურმა გაიდლაინმა დაადგინა, რომ გლაზგოს კომის სკალა 13-თან დაკავშირებულია გაზრდილი სიკვდილობა და ტვინის მსუბუქი ტრავმული დაზიანების კლასიფიკაცია შეზღუდულია პაციენტებში, რომელთაც აქვთ გლაზგოს კომის სკალაზე 14-15 ქულა.[15]

მეიოს ტვინის ტრავმული დაზიანების კლასიფიკაცია ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებს მათი კლინიკურ და CT ნიშნებზე დაყრდნობით ჰყოფს ზუსტ, სავარაუდო და შესაძლებელი ფორმების მიხედვით.[16]

ვრცელი ეტიოლოგიით კლასიფიკაცია

ტვინის ბლაგვი ტრავმული დაზიანება: ხდება, მაშინ როდესაც გარე მექანიკური ძალა განაპირობებს ტვინის ზემოქმედების სწრაფ დაჩქარებას ან შემცირებას. ეს, როგორც წესი, გვხვდება ავტომობილთან დაკავშირებული დაზიანებისას, დავარდნისას, ავარიისას, ან ფიზიკური ჩხუბისას.
ტვინის გამჭოლი ტრავმული დაზიანება ხდება, როდესაც საგანი ხვრეტს თავის ქალას და არღვევს ტვინის მაგარ გარსს, ძირითადად ნანახია იარაღის სროლისას ან საჩხვლეტი იარაღით მიყენებული ჭრილობებისას.
აფეთქებით გამოწვეული თავის ტრავმული დაზიანება ხდება დაბომბვისა და ომის შემდეგ, განპირობებულია კონტაქტისა და ინერციული ძალების კომბინაციით, დიდი წნევითა და აკუსტიკური ტალღებით.[17]

ჩართულობის მიხედვით კლასიფიკაცია

ტვინის ტრავმული დაზიანება შესაძლოა დაიყოს ჩართული ადგილმდებარეობის მიხედვით, როგორიცაა მაგალითად დიფუზური ან ფოკალური, თუმცა ეს ორი ტიპი ხშირად ერთმანეთის თანმხლებია.

ტვინის დიფუზური დაზიანება მოიცავს დიფუზურ აქსონურ აზიანებას, ტვინის ჰიპოქსიურ დაზიანებას, დიფუზურ ცერებრულ ედემას ან დიფუზურ ვასკულურ დაზიანებას.[18]
ფოკალური დაზიანება მოიცავს სპეციფიკურ დაზიანებებს, როგორიცაა კონტუზია, ქალასშიდა ჰემატომები, ინფარქტები, აქსონური აშრევება, კრანიული ნერვის evulsion და თავის ქალის მოტეხილობა.[18]

კლასიფიკაცია დაზიანების პროგრესირების მიხედვით

პირველადი დაზიანება განპირობებულია დაუყოვნებლივი მექანიკური ძალის, ბლაგვი, გამჭოლი ან აფეთქებით გამოწვეული დაზიანების გამო, და შეიძლება მოიცავდეს შემდეგს:

თავის ქალას მოტეხილობა
კონტუზია
ჰემატომა
სუბარაქნოიდული ან ფოკალური სისხლჩაქცევა
აქსონური აშრევება ან ჭრილობა

მეორეული დაზიანება გულისხმობს პირველადი დაზიანების გამომწვევ პათოფიზიოლოგიურ შედეგებს და მოიცავს კომპლექსურ ნეირობიოლოგიურ კასკადებს, რომლებიც იცვლებიან ან იწყებიან უჯრედულ დონეზე პირველადი დაზიანების შემდეგ და შეიძლება მოიცავდეს შემდეგს:[18]

ცერებრული ედემა
მომატებული ქალასშიდა წნევა
ჰემორაგია
გულყრები
იშემია
ინფიცირებასთან.

ტვინის ტრავმული დაზიანების ეპიდემიოლოგია

ტვინის ტრავმული დაზიანება არის ავადობისა და სიკვდილობის მნიშვნელოვანი მიზეზი, რაც განაპირობებს აშშ-ში ყოველწლიურად 2 მილიონზე მეტ შემთხვევასა და გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების განყოფილებაში ვიზიტს,[19] დიდ ბრიტანეთში კი ეს არის 1 მილიონზე მეტი შემთხვევა.[20] 2017 წლის მიმოხილვამ ყურადღება გაამახვილა მაღალი შემოსავლის მქონე ქვეყნებთან შედარებით დაბალი და საშუალო შემოსავლის მქონე ქვეყნებში ტვინის ტრავმული დაზიანებით განპირობებული უუნარობისა და სიკვდილობის მაღალ მაჩვენებელზე.[21]

ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტების დაახლოებით 80%-ს აქვს თავის მინორული დაზიანება და მკურნალობენ და საავადმყოფოდან ეწერებიან ჰოსპიტალიზაციის ან დიაგნოსტიკური ვიზუალიზაციური ტესტების გარდა სხვა ჩარევის გარეშე.[22] დაზიანებების დაახლოებით 20% საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას, 6% რჩება ინვალიდი და დაახლოებით 3% კვდება.[23][24]

ტვინის ტრავმული დაზიანება სიკვდილის ერთ-ერთი გავრცელებული გამომწვევი მიზეზია 25 წელზე ნაკლები ასაკის მქონე ადამიანებში. უმეტესობა ხდება მცირეწლოვან ბავშვებში (ასაკი 0-დან-4 წლამდე) და მოზარდებსა და მოზრდილებში (ასაკი 15-დან-24 წლამდე), ინციდენტობის შემდეგი პიკი კი არის ხანდაზმულებში (65 წელზე მეტი ასაკი). ხანდაზმული ასაკობრივი ჯგუფი მოიცავს ტვინის ტრავმულ დაზიანებასთან დაკავშირებულ ჰოსპიტალიზაციისა და სიკვდილობის ყველაზე მაღალ მაჩვენებლებს.[25][26]

ტვინის ტრავმული დაზიანების ყველა ქვეჯგუფში მამაკაცები წარმოდგენილია 3:1 თანაფარდობით. ნეიროქირურგიული ჩარევა (კრანიოტომია, თავის ქალას მოტეხილობის აწევა, ქალასშიდა წნევის მონიტორინგი ან ვენტრიკულოსტომია) საჭიროა ტვინის ტრავმული დაზიანების მძიმე ფორმის მქონე პაციენტთა 40%-ში, ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალო ფორმის მქონე პაციენტთა 10%-ში და ტვინის ტრავმული მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა 1%-ში.[8][27] შერყევის შემდგომი სინდრომი არის ტვინის ტრავმული დაზიანების მსუბუქი ფორმის დროსაც კი ნეიროქცევითი გართულებები, რომელიც მოიცავს სომატურ, კოგნიტურ და დაზიანებულ დომეინებს, პაციენტები ძირითადად აღნიშნავენ თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას, კონცენტრაციის გართულებასა და დეპრესიას. ბავშვებისა და მოზრდილების დაახლოებით 30% უჩივის შერყევის შემდგომ მუდმივ სიმპტომებს დაზიანებიდან 30 დღის შემდეგ.[28][29]

პროდუქტიულობის დროს დროებითი ან მუდმივი ხარვეზებით განპირობებული სამედიცინო ხარჯები და დანაკარგები გამოთვლილია და ყოველწლიურად აჭარბებს 15 მილიარდ £-ს დიდ ბრიტანეთში[30][31] და 70მილიარდ $-ს აშშ-ში.[32] ტვინის ტრავმული დაზიანების მსუბუქი ფორმის დროსაც კი შესაძლებელია განვითარდეს მუდმივი ნეიროკოგნიტური დისფუნქცია, პაციენტებისა და ოჯახების მნიშვნელოვანი ემოციური დატვირთვის გამო და საზოგადოებაში მოთხოვნილი ფინანსური გადასახადის გამო. ტვინის ტრავმული დაზიანების მსუბუქი ფორმის დიაგნოზით გაწერის დროს ზოგიერთ პაციენტს სიმპტომები ექნებათ დაზიანების შემდეგ 3 თვის განმავლობაში. [33]

სპეციფიკური დაზიანებების ეპიდემიოლოგია

პაციენტების უმრავლესობას აქვს დაზიანებების კომბინაცია.

ტრავმული სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა არის ტვინის ტრავმული დაზიანების ერთ-ერთი გავრცელებული ნიშანი CT-ზე, რომელიც ფიქსირდება ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალოდან-მძიმე ფორმის მქონე პაციენტთა 30-დან-40%-ში და ტვინის მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა 5%-ში.[8][34][35] სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა ხშირად დაკავშირებულია სხვა დაზიანებებთან. სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევას ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალო ან მძიმე ფორმის მქონე პაციენტში უფრო ცუდი პროგნოზი აქვს, მაგრამ არ არის დადგენილი სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა დაზინების სიმძიმის მარტივი მარკერია თუ ეს ცუდი პროგნოზი განპირობებულია შემდგომი ვაზოსპაზმით.[36]

სუბდურული ჰემატომა ტვინის ტრავმული დაზიანებისას წარმონაქმითი დაზიანების ყველაზე მეტად გავრცელებული ტიპია, რომელიც ნანახია ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალოდან -მძიმე ფორმის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 20%-ში და ტვინის ტრავმული ფატალური დაზიანების მქონე პაციენტთა დაახლოებით 30%-ში. სუბდურული ჰემატომა წარმოდგენილია ტვინის მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა მხოლოდ 3%-ში. სუბდურული ჰემატომა, რომელიც იწვევს ჰოსპიტალიზციას ან სიკვდილს ყველაზე ხშირად ვითარდება ავარიების შემდგომ მოზრდილებში და დაცემის შედეგად ხანდაზმულებში.[8][27]

ეპიდურული ჰემატომა ნანახია ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალოდან მსუბუქი ფორმის მქონე პაციენტთა 10%-ში და ტვინის მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა 1%-ში. ეპიდურული ჰემატომის ინციდენტობა ყველაზე მაღალია მოზარდებსა და მოზრდილებს შორის, ხშირად 20-30 წლის ასაკში. ეპიდურული ჰემატომის შემთხვევათა უმეტესობა გამოწვეულია ავარიებით, დაცემითა და ფიზიკური ძალადობით.[8][34]

კონტუზია ვითარდება ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალოდან-მძიმე ფორმის მქონე პაციენტთა 20-დან-30%-ში და ტვინის მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა 6%-ში.[8][35][37]

ინტრაცერებრული ჰემატომა ვითარდება ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე საშუალოდან მძიმე ფორმის პაციენტების 10-დან-30%-ში და ტვინის მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა <1%-ში.[8][18]

რაღაც დოზით დიფუზური აქსონური დაზიანება (DAI) , სავარაუდოდ, ტვინის ტრავმული პაციენტების უმრავლესობაშია წარმოდგენილი, დაბალი ფორმის ღეროვანი დაზიანებები, როგორც წესი, მიკროსკოპულია და არ არის გამოვლენილი კომპიუტერული ტომოგრაფიით. საწყისი კომპიუტერული ტომოგრაფია ნორმალურია იმ პაციენტთა 50-დან-80%-ში, რომელთაც დაესვათ დიფუზური აქსონური დაზიანების დიაგნოზი, მაგრამ MRI აჩვენებს აქსონური დაზიანების მტკიცებულებას ტვინის ტრავმული დაზიანების საშუალო და მძიმე ფორმის მქონე პაციენტთა 70%-ში. CT-ზე ტვინის ტრავმული მინორული დაზიანების მქონე პაციენტთა <1%-ში დგინდება აქსონური დაზიანება, თუმცა მიკროსკოპული დაზიანების ხარისხი უფრო დიდია MRI-ზე. რაღაც დოზით დიფუზური აქსონური დაზიანება ფიქრობენ, რომ წარმოდგენილია ტვინის ტრავმული დაზიანებით გამოწვეული ყველა სიკვდილისას და აგრეთვე იმათში,რომლებიც იწვევს პერსისტენტულ ვეგეტატიურ მდგომარეობას.[8][38]

თავის ქალას მოტეხილობა წარმოდგენილია ტვინის ტრავმული დაზიანების მსუბუქი ფორმის მქონე პაციენტთა 5%-ში და მძიმე ფორმის ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტთა 50%-ში. თავის ქალას მოტეხილობების უმრავლესობა განპირობებულია დაცემით, ფიზიკური ძალადობით ან ავარიასთან დაკავშირებული დაზიანებებით. ყველაზე გავრცელებული მოტეხილობაა მარტივი ხაზოვანი მოტეხილობა, რომელიც თავის ქალას ყველა მოტეხილობის > 50%-ს შეადგენს. ტვინის ტრავმული მინორული დაზიანების მქონე პაციენტების 1%-ზე ნაკლებს აქვთ ქალას შეჭეჭყილი მოტეხილობა.[8]

გამჭოლი დაზიანებები კლასიფიცირდება როგორც მაღალ ან დაბალსიჩქარიანი და შესაძლოა იყოს თვითნებური, განზრახ ან ძალადობასთან დაკავშირებული. თავში იარაღით მიყენებულ ჭრილობას აქვს 50% -იანი სიკვდილობა.[39]

აფეთქებით დაზიანებული დაზიანებები ტვინის ტრავმული დაზიანების მთავარი გამომწვევი მიზეზია აქტიური ჯარის პერსონალში საომარ ზონებში, იგი შეადგენს მძიმე ფორმის ყველა ყველა ტრავმული დაზიანების 60%-ს.[40][41]

დიფერენციული დიაგნოზები

ხშირი

თავის ქალას მოტეხულობები (ფუძის მოტეხილობის გარდა)
ქალა ფუძის მოტეხილობა
თავის ტვინის კონტუზია
ინტრაცერებრალური ჰემორაგია
სუბდურალური სისხლჩაქცევა
ეპიდურალური ჰემატომა
პარკუჭებსშორისი ჰემორაგია
ტრავმული სუბარაქნოიდული ჰემორაგია
გამჭოლი დაზიანებები
დიფუზური აქსონური დაზიანება
თავის ტვინის მსუბუქი ტრავმული დაზიანება

სრული დეტალები

თანაავტორები

ავტორებიიხილეთ ყველა

Micelle J. Haydel, MD

Albert J. Lauro Professor of Medicine/Emergency Medicine

Clinical Professor Medicine/Emergency Medicine

Section of Emergency Medicine

Louisiana State University Health Science Center

New Orleans

Disclosures

MJH is an author of a reference cited in this topic.

მადლიერება

Dr Micelle J. Haydel would like to gratefully acknowledge Dr Victoria E. Johnson, Dr Marek Ma, Dr Nathan Ranalli, and Dr Douglas H. Smith, previous contributors to this topic. VEJ, MM, NR, and DHS declare that they have no competing interests.

რეცენზენტებიიხილეთ ყველა

David W. Wright, MD

Director of Research

Department of Emergency Medicine

Emory University

Atlanta

Disclosures

DWW declares that he has no competing interests.

David Sharp, MBBS, BA, MRCP, PhD

Senior Lecturer In Neurology

Imperial College

London

Disclosures

DS declares that he has no competing interests.

აღნიშნული მასალა უნდა გამოიყენოთ disclaimer მიხედვით

ტვინის ტრავმული დაზიანების შეფასება, მწვავე

განმარტებები

კლასიფიკაცია

კლინიკურად მძიმე ფორმის კლასიფიკაცია

ვრცელი ეტიოლოგიით კლასიფიკაცია

ჩართულობის მიხედვით კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია დაზიანების პროგრესირების მიხედვით

ტვინის ტრავმული დაზიანების ეპიდემიოლოგია

სპეციფიკური დაზიანებების ეპიდემიოლოგია

დიფერენციული დიაგნოზები

ხშირი

თანაავტორები

ავტორებიიხილეთ ყველა

Micelle J. Haydel, MD

Disclosures

მადლიერება

რეცენზენტებიიხილეთ ყველა

David W. Wright, MD

Disclosures

David Sharp, MBBS, BA, MRCP, PhD

Disclosures

გაიდლაინები

კალკულატორები

პროცედურის ვიდეოები

ტვინის ტრავმული დაზიანების შეფასება, მწვავე

შეჯამება

განმარტებები

კლასიფიკაცია

კლინიკურად მძიმე ფორმის კლასიფიკაცია

ვრცელი ეტიოლოგიით კლასიფიკაცია

ჩართულობის მიხედვით კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია დაზიანების პროგრესირების მიხედვით

ტვინის ტრავმული დაზიანების ეპიდემიოლოგია

სპეციფიკური დაზიანებების ეპიდემიოლოგია

დიფერენციული დიაგნოზები

ხშირი

თანაავტორები

ავტორებიიხილეთ ყველა

Micelle J. Haydel, MD

Disclosures

მადლიერება

რეცენზენტებიიხილეთ ყველა

David W. Wright, MD

Disclosures

David Sharp, MBBS, BA, MRCP, PhD

Disclosures

გაიდლაინები

კალკულატორები

პროცედურის ვიდეოები