Resumen
La proteinuria es frecuente y su prevalencia aumenta con el avance de la enfermedad renal. A menudo se diagnostica incidentalmente en las pruebas de rutina con tira reactiva de muestras de orina; se requiere un índice de sospecha adecuado para solicitar específicamente un análisis de orina para la medición de proteínas.
La excreción diaria promedio de proteínas por orina en adultos es de 80 mg/día y se considera que la excreción normal es <150 mg/día.
La albúmina representa aproximadamente el 15% de la excreción diaria de proteínas por orina en personas sanas mientras que otras proteínas plasmáticas (p. ej., inmunoglobulinas, beta-2-microglobulina) y la proteína de Tamm-Horsfall constituyen el 85% restante.
La proteinuria varía en cantidad y puede ser transitoria o persistente.[1][2] Es importante distinguir las etiologías benignas autolimitadas de otras enfermedades más significativas. La proteinuria de inicio reciente con características de enfermedad sistémica (p. ej., disfunción renal progresiva, otras alteraciones de sistema de órganos) debe evaluarse lo antes posible.
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) define la enfermedad renal crónica (ERC) como anomalías de la estructura o función renal, presentes durante ≥3 meses.[3] La albuminuria (relación albúmina/creatinina ≥3 mg/mmol [30 mg/g]) es uno de los marcadores de daño renal. La ERC se clasifica según la causa, la categoría de tasa de filtración glomerular (TFG) y la categoría de albuminuria.[3]
La medición de la albúmina en la orina es un componente importante en la detección de la ERC. La presencia de proteinuria es un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad renal en fase terminal, accidente cerebrovascular y la muerte en la población general y en los pacientes con ERC.[4][5][6][7][8][9][10] La presencia de proteinuria se asocia con una mayor mortalidad en pacientes en estado crítico; el grado de proteinuria después del trasplante renal es predictivo de la supervivencia del injerto y del paciente.[11][12][13]
La reducción de la proteinuria mediante tratamiento farmacológico se usa como marcador sustituto en el manejo de la ERC y de numerosas enfermedades glomerulares agudas y está asociada a una mejoría en los resultados renales.[14][15][16][17][18][19][20][21]
Definiciones de proteinuria
Se pueden medir, tanto la proteína total en orina, como solo la fracción de albúmina. Las mediciones de albúmina en orina están mejor validadas en relación con la asociación al riesgo de avance de la ERC y de los eventos cardiovasculares.
Albuminuria
La albuminuria se clasifica de la siguiente manera:[3]
A1 (albuminuria normal a ligeramente alta)
Tasa de excreción de albúmina: <30 mg/24 horas.
Relación albúmina/creatinina (RAC): <3 mg/mmol (<30 mg/g).
A2 (albuminuria moderadamente alta)
Tasa de excreción de albúmina: 30-300 mg/24 horas.
RAC: 3-30 mg/mmol (30-300 mg/g).
A3 (albuminuria gravemente alta)
Tasa de excreción de albúmina: >300 mg/24 horas.
RAC: >30 mg/mmol (>300 mg/g).
Proteinuria en rango nefrótico
Proteínas totales en orina: ≥3.5 g/día.[21]
La presencia de proteinuria en rango nefrótico con edema, hipoalbuminemia (<3.0 g/dL) e hiperlipidemia se define como síndrome nefrótico.
Proteinuria glomerular
Proteínas totales en orina: 1-20 g/día.
Pasaje de la proteína desde la sangre capilar glomerular (principalmente albúmina) hacia la orina.
Proteinuria tubular
Proteínas totales en orina: <2 g/día.
Pasaje de proteínas de peso molecular bajo (p. ej., proteína ligada al retinol, alfa-2-microglobulina, beta-2-microglobulina) hacia la orina.
Proteinuria de sobrecarga
Proteínas totales en orina: hasta 20 g/día.
Una sobreproducción de pequeñas proteínas (p. ej., mioglobina, cadenas ligeras) conduce a una mayor filtración glomerular y a su aparición en la orina.
Epidemiología
La proteinuria es frecuente y su prevalencia aumenta con el avance de la enfermedad renal. Existe evidencia de que un aumento, tanto moderado, como grave, de la albuminuria es más frecuente en personas de raza negra que en personas de raza blanca.[22]
A medida que la TFG disminuye de >90 mL/minuto/1.73 m² a 15-59 mL/minuto/1.73 m², la prevalencia de albuminuria moderadamente aumentada (RAC <30 mg/mmol [<300 mg/g]) aumenta del 6.0% al 23.2%, y la prevalencia de albuminuria severamente aumentada (RAC ≥30 mg/mmol [≥300 mg/g]) aumenta del 0.6% al 8.6%.[23] También se ha demostrado que aumenta la prevalencia de un aumento moderado de albuminuria con un índice de masa corporal (IMC) mayor. Los datos de un programa de cribado de una población en Sheffield, Reino Unido, indicaron que la prevalencia aumentó de 3.1% en aquellas personas con un IMC <25% a 27.2% en aquellas con un IMC >30.[24]
Efecto de la albuminuria en el pronóstico de la enfermedad renal crónica
La albuminuria es un factor de riesgo independiente en el avance de la ERC.[25] Un aumento grave de los niveles de albuminuria en el contexto de una tasa de filtración glomerular (TFG) normal puede revelar un mayor riesgo de ERC progresiva que una TFG levemente reducida con albuminuria normal.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Pronóstico de ERC según las categorías de TFG y de albuminuria: ERC, enfermedad renal crónica; TFG, tasa de filtración glomerular; directrices KDIGO, Kidney Disease Improving Global OutcomesReimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Kidney International Supplements (vol 3, edición 1, enero de 2013), copyright 2013 [Citation ends].
En pacientes con ERC avanzada, la proteinuria es el factor pronóstico de tiempo más importante hasta la nefropatía terminal.[26][27] Además, los cambios en la ACR se correlacionan con el riesgo de desarrollar una nefropatía terminal.[28][29]
Differentials
Common
- Fiebre
- Esfuerzo físico intenso
- Infección urinaria
- Hemorragia urológica
- Proteinuria ortostática
- Enfermedad con cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Nefropatía membranosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Nefropatía por IgA
- Lupus eritematoso sistémico
- Glomerulonefritis post-infecciosa
- Lesión tubular aguda
- Nefritis intersticial
- Obstrucción de las vías urinarias
- Síndrome metabólico
- Nefropatía diabética
- Hipertensión
- Vasculitis de vasos medianos y pequeños
- Rabdomiólisis (mioglobinuria)
Uncommon
- Embarazo
- Amiloidosis
- Enfermedades por depósito de cadena ligera y pesada
- Glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide
- Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM) (enfermedad de Goodpasture)
- Síndrome de Fanconi
- Enfermedades renales quísticas
- Hipercalciuria
- Enfermedad de Dent
- Nefropatía por ácido aristolóquico
- Nefropatía de cilindros de cadena ligera
- Enfermedad de Fabry
- Síndrome hemolítico urémico (SHU)
- Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
- Crisis renal esclerodérmica
- Intoxicación por metales pesados
- Glomeruloesclerosis nodular idiopática
- Glomerulonefritis proliferativa con depósitos de IgG monoclonales
- Polimiositis
- Trombosis venosa renal
Contributors
Authors
Sana Waheed, MD
Associate Professor of Medicine
Emory University Division of Nephrology
Atlanta
GA
Declarações
SW declares that she has no competing interests.
Agradecimentos
Dr Sana Waheed would like to gratefully acknowledge Dr Derek M. Fine and Dr C. John Sperati, previous contributors to this topic.
Declarações
DMF is an author of a reference cited in this topic. CJS declares that he has no competing interests.
Revisores
Naveen Punchayil Narayanankutty, MD
Program Director of Nephrology
University of South Florida
Tampa
FL
Declarações
NPN declares that he has no competing interests.
Mark Perazella, MD
Associate Professor
Yale University School of Medicine
New Haven
CT
Declarações
MP declares that he has no competing interests.
Arif Showkat, MD, FASN
Assistant Professor
Division of Nephrology
University of Tennessee
Memphis
TN
Disclosures
AS declares that he has no competing interests.
Guy Neild, MD, FRCP, FRCPath
Professor of Nephrology
Institute of Urology and Nephrology
University College London
London
UK
Declarações
GN declares that he has no competing interests.
Frederick Tam, MBBS
Senior Lecturer in Renal Medicine
Division of Medicine
Imperial College London
UK
Declarações
FT has received travelling grants from Amgen, MSD, Novartis, and Roche to attend International Nephrology conferences. He has also received research grants from Wellcome Trust, Medical Research Council UK, Baxter Biosciences, and Roche Palo Alto. He has also provided consultancy to research work with GE Healthcare and Baxter Biosciences.
Créditos aos pareceristas
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Declarações
As afiliações e declarações dos pareceristas referem--se ao momento da revisão.
Referências
Principais artigos
Kidney Disease: Improving Global Outcomes. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Apr 2024 [internet publication].Texto completo
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021 Oct;100(4s):S1-276.Texto completo
National Institute for Health and Care Excellence. Chronic kidney disease: assessment and management. Nov 2021 [internet publication].Texto completo
Artigos de referência
Uma lista completa das fontes referenciadas neste tópico está disponível para os usuários com acesso total ao BMJ Best Practice.
Diretrizes
- KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease
- KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases
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