Evaluación del coma

Definiciones

El coma es la ausencia de la consciencia.

• Este estado de inconsciencia profundo incluye la imposibilidad de abrir los ojos ante un estímulo, una respuesta motora que no excede los tipos de movimiento de simple retirada y una respuesta verbal no superior a la simple vocalización de sonidos no verbales. Esto presupone que las vías y sistemas motores que permitirían que un paciente consciente responda están intactos.[1]Posner JB, Saper CB, Schiff ND, et al. Psychogenic unresponsiveness. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[2]Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[3]Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The Handbook of Clinical Neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.

La consciencia plena es un estado de vigilia en el que la persona está consciente de sí misma y de su entorno, lo que incluye la capacidad de percibir e interpretar estímulos y de interactuar y comunicarse con los demás en ausencia de déficits motores.

• La vigilia y el estado de alerta básico es una función del sistema activador reticular ascendente (SARA).

• La consciencia es más compleja y no se comprende por completo. Tiene múltiples jerarquías (probablemente la más alta es la autoconsciencia y la apercepción) y componentes (p. ej., la percepción, la memoria, la atención, el lenguaje y otros códigos simbólicos, las emociones, la motivación y la selección de respuesta). Actualmente, se cree que estos componentes de la consciencia, y la consciencia plena en sí, se relacionan con la acción integrada de las redes de las regiones corticales cerebrales.[4]Sporns O. Structure and function of complex brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2013 Sep;15(3):247-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811098 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174898?tool=bestpractice.com En la evaluación del estado de conciencia, la escala de recuperación del coma revisada (CRS-R) es útil para calificar y seguir el nivel de conciencia.[5]Bodien YG, Carlowicz CA, Chatelle C, et al. Sensitivity and specificity of the coma recovery scale--revised total score in detection of conscious awareness. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Mar;97(3):490-492.e1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342571?tool=bestpractice.com

Muerte cerebral

• La destrucción total e irreversible de todas las funciones del tallo cerebral, que incluyen la capacidad de alerta, funciones de los pares craneales y apnea, o de todas las funciones cerebrales (muerte cerebral total).

• Existen guías revisadas para la determinación neurológica de la muerte en lactantes y niños.[6]Nakagawa TA, Ashwal S, Mathur M, et al. Guidelines for the determination of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force recommendations-executive summary. Ann Neurol. 2012 Apr;71(4):573-85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22522447?tool=bestpractice.com

• Nunca se debe diagnosticar la muerte cerebral sin una etiología.

Estado vegetativo (EV)

• Pérdida completa de la consciencia con vigilia preservada y ciclos de sueño-vigilia. La función talamocortical está gravemente alterada. El EV habitualmente está generado por un daño cortical cerebral grave (generalmente por anoxia isquémica luego de un paro cardíaco o, con menos frecuencia, por una hipoglucemia), a un daño en la sustancia blanca del cerebro (con más frecuencia se relaciona con daño axónico difuso a partir de un traumatismo craneoencefálico), o un daño talámico (por anoxia isquémica o lesiones estructurales, como tumores o accidentes cerebrovasculares).

Estado mínimamente consciente

• La preservación de uno o muy pocos elementos de la conciencia: por ejemplo, fijación conductual o seguimiento con los ojos y alcance intencional de un objeto.

Delirio

• Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, en el que la atención o selección y mantenimiento de la concentración mental es la característica clave.

• El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.

Síndrome de negligencia

• Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, que se observa más comúnmente con lesiones del lóbulo parietal no dominante o de la corteza prefrontal.

• El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.

Encefalopatía

• Alteración difusa de la función cerebral en ausencia de inflamación parenquimatosa manifiesta o anomalías estructurales.

• Existen numerosas encefalopatías causadas por trastornos electrolíticos, trastornos en la función tiroidea, errores congénitos del metabolismo (p. ej., porfiria, trastornos mitocondriales), disfunción orgánica (p. ej., encefalopatía hepática), inflamación sistémica (p. ej., debido a quemaduras) y paro cardíaco (encefalopatía anoxo-isquémica). La mayoría de estos trastornos provoca una disfunción funcional reversible del SARA y provocan un trastorno más difuso, sin signos localizados.

Lesión tipo masa

• Incluye absceso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral y traumatismo con hematoma subdural o epidural.

• Según la variedad de casos, son frecuentes las lesiones tipo masa, combinadas, que provocan un coma, en particular en centros con pacientes con traumatismo, cáncer o accidente cerebrovascular, e incluso en hospitales generales.

• Es importante reconocer las fases tempranas de síndromes de herniación (causado por cambios en las estructuras cerebrales de un compartimento a otro), e investigarlos y tratarlos antes de que ocurran daños irreversibles. La consciencia se ve afectada debido a la compresión de componentes del sistema de activación reticular (SAR).

• En la hernia subfalcial, las estructuras de la línea media del espacio supratentorial se desplazan lateralmente y provocan presión en el tálamo y una alteración progresiva de la consciencia, con o sin hemiparesia, y parálisis oculomotora en las últimas etapas.

• En la hernia transtentorial se presenta un desplazamiento descendente del uncus (hernia tentorial) o de las estructuras diencefálicas (tálamo e hipotálamo) a través de la apertura tentorial. Esto provoca la compresión del tallo cerebral con parálisis oculomotora precoz, a menudo antes de la pérdida del conocimiento.

• La hernia amigdalina a través del foramen occipital comprime el centro respiratorio medular de caudal, lo que provoca un paro respiratorio y muerte cerebral.

• La hernia central (diencefálica) se considera frecuente. La compresión del mesencéfalo produce parálisis oculomotoras bilaterales irreversibles en las últimas etapas.

• El deterioro rostrocaudal de la función del tallo cerebral ocurre con una distorsión del tallo cerebral que afecta la perfusión microvascular del tejido. La pérdida del conocimiento es habitualmente abrupta con parálisis de pares craneales.

Trastornos que imitan al coma

• El estado de enclaustramiento ocurre cuando se preserva la consciencia pero el sistema motor está dañado (p. ej., debido a lesiones en la base del puente, polineuropatías graves como el síndrome de Guillain-Barré, parálisis farmacológica).

• La ausencia de respuesta psicógena se relaciona con la falta de respuesta debido a causas psicógenas, en ausencia de cualquier daño tóxico, metabólico, inflamatorio o estructural del cerebro (p. ej., pseudocoma, pseudoconvulsión, convulsiones psicógenas).

Coma transitorio

• El síncope (desmayo) es un coma transitorio debido a la reducción temporal de la perfusión cerebral global, que puede deberse a etiologías cardíacas, etiologías vasomotoras, hipotensión ortostática o embolia pulmonar.

• Las convulsiones producen un coma transitorio debido a las descargas epileptiformes en el cerebro, ya sea como crisis de ausencia o convulsiones petit mal (afectación talámica y cortical difusa o bifrontal), convulsiones parciales complejas (generalmente de origen lobular temporal, asociadas con afectación difusa del sistema límbico e inhibición de la corteza cerebral) o convulsiones generalizadas (con descargas convulsivas que afectan tanto los hemisferios cerebrales como las estructuras del tallo cerebral). El coma puede prolongarse en un estado epiléptico (p. ej., estado epiléptico no convulsivo diagnosticado por electroencefalograma [EEG]). Pueden ocurrir movimientos convulsivos e incontinencia, en especial con las convulsiones tónicoclónicas generalizadas.

• La conmoción es la pérdida del conocimiento transitoria luego de un golpe en la cabeza.

Fisiopatología

El estado de alerta o activación es una función del SARA. El despertar al estado de vigilia es un prerrequisito para estar consciente. Este sistema de despertar está anatómicamente representado por varias estructuras en el tegmento del tallo cerebral rostral, el diencéfalo y las proyecciones de la corteza cerebral.[7]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com Entre estas estructuras, las principales son las neuronas productoras de acetilcolina en el tallo cerebral rostral. Estas se proyectan de forma rostral en 2 vías principales que también contribuyen al despertar cortical:[7]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com

• Una vía dorsal que forma una sinapsis con la línea media y los núcleos talámicos inespecíficos, que luego envían una proyección glutaminérgica a áreas extensas de la corteza cerebral.

• Una vía ventral desde el tegmento del tallo cerebral rostral que alcanza el prosencéfalo basal, en especial el hipotálamo posterior, donde los terminales axonales actúan sobre las neuronas que sintetizan histamina, hipocretina u orexina.

El SARA es un sistema complejo con cierta redundancia de vías que están involucradas en el despertar y en la mantención de la vigilia. Esto puede explicar la recuperación del sistema de alerta luego de un coma inicial, casi siempre dentro de las 3 semanas posteriores al inicio del coma en la mayoría de los pacientes. Como resultado, los trastornos causan alteraciones en la consciencia al dañar la función de un componente significativo del SARA.

Epidemiología

Si bien los episodios transitorios de inconsciencia (p. ej., desmayo, crisis convulsiva) son frecuentes y representan alrededor de un 5% de las visitas al servicio de urgencias, las consultas intrahospitalarias por coma solo constituyen el 0.02% de los ingresos en Inglaterra.[8]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes Tanto hombres como mujeres adultos se ven afectados por igual. La edad media es de 57 años, aunque >35% de los pacientes con coma tienen más de 75 años de edad.[8]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication]. http://www.hscic.gov.uk/hes

Prevención y manejo

Los pasos iniciales del tratamiento incluyen atención de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (soporte ABC). Si el paciente no responde, es fundamental la protección de las vías respiratorias.[9]Matthes G, Bernhard M, Kanz KG, et al. Emergency anesthesia, airway management and ventilation in major trauma. Background and key messages of the interdisciplinary S3 guidelines for major trauma patients [in German]. Unfallchirurg. 2012 Mar;115(3):251-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406918?tool=bestpractice.com

Las herramientas de evaluación clínica para pacientes con alteración de la consciencia incluyen la escala de coma de Glasgow y el sistema de puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR). El último presenta algunas ventajas en pacientes intubados.[10]Bruno MA, Ledoux D, Lambermont B, et al. Comparison of the Full Outline of UnResponsiveness and Glasgow Liege Scale/Glasgow Coma Scale in an intensive care unit population. Neurocrit Care. 2011 Dec;15(3):447-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21526394?tool=bestpractice.com

Las guías de práctica clínica y los análisis han informado la prevención y el manejo del accidente cerebrovascular isquémico, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral y los traumatismos.[11]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832. http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838?tool=bestpractice.com [12]Lansberg MG, Bluhmki E, Thijs VN. Efficacy and safety of tissue plasminogen activator 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke: a metaanalysis. Stroke. 2009 Jul;40(7):2438-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19478213?tool=bestpractice.com [13]Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37. http://stroke.ahajournals.org/content/43/6/1711.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556195?tool=bestpractice.com [14]Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/STR.0000000000000407 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35579034?tool=bestpractice.com [15]Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, et al; European Stroke Organisation. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stroke. 2014 Oct;9(7):840-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25156220?tool=bestpractice.com [16]Pandor A, Harnan S, Goodacre S, et al. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806474?tool=bestpractice.com [17]Kim YJ. A systematic review of factors contributing to outcomes in patients with traumatic brain injury. J Clin Nurs. 2011 Jun;20(11-12):1518-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21453293?tool=bestpractice.com El uso de estimulación eléctrica y farmacológica en casos de estado vegetativo y estados mínimamente conscientes aún sigue siendo un tema de controversia.[18]Oliveira L, Fregni F. Pharmacological and electrical stimulation in chronic disorders of consciousness: new insights and future directions. Brain Inj. 2011;25(4):315-27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314279?tool=bestpractice.com