Evaluación del coma

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Última revisión: 23 Jun 2024

Última actualización: 05 Jun 2024

Definiciones

El coma es la ausencia de la consciencia.

Este estado de inconsciencia profundo incluye la imposibilidad de abrir los ojos ante un estímulo, una respuesta motora que no excede los tipos de movimiento de simple retirada y una respuesta verbal no superior a la simple vocalización de sonidos no verbales. Esto presupone que las vías y sistemas motores que permitirían que un paciente consciente responda están intactos.[1][2][3]

La consciencia plena es un estado de vigilia en el que la persona está consciente de sí misma y de su entorno, lo que incluye la capacidad de percibir e interpretar estímulos y de interactuar y comunicarse con los demás en ausencia de déficits motores.

La vigilia y el estado de alerta básico es una función del sistema activador reticular ascendente (SARA).
La consciencia es más compleja y no se comprende por completo. Tiene múltiples jerarquías (probablemente la más alta es la autoconsciencia y la apercepción) y componentes (p. ej., la percepción, la memoria, la atención, el lenguaje y otros códigos simbólicos, las emociones, la motivación y la selección de respuesta). Actualmente, se cree que estos componentes de la consciencia, y la consciencia plena en sí, se relacionan con la acción integrada de las redes de las regiones corticales cerebrales.[4] En la evaluación del estado de conciencia, la escala de recuperación del coma revisada (CRS-R) es útil para calificar y seguir el nivel de conciencia.[5]

Muerte cerebral

La destrucción total e irreversible de todas las funciones del tallo cerebral, que incluyen la capacidad de alerta, funciones de los pares craneales y apnea, o de todas las funciones cerebrales (muerte cerebral total).
Existen guías de práctica clínica para la determinación neurológica de la muerte en bebés, niños y adultos.[6]
Nunca se debe diagnosticar la muerte cerebral sin una etiología.

Estado vegetativo (síndrome de vigilia sin respuesta [UWS en inglés])

Pérdida completa de la consciencia con vigilia preservada y ciclos de sueño-vigilia. La función talamocortical está gravemente alterada. El estado vegetativo (EV) habitualmente está generado por un daño cortical cerebral grave (generalmente por anoxia isquémica después de un paro cardíaco o, con menos frecuencia, por una hipoglucemia),por un daño en la sustancia blanca del cerebro (con más frecuencia se relaciona con daño axónico difuso a partir de un traumatismo craneoencefálico), o un daño talámico (por anoxia isquémica o lesiones estructurales, como tumores o accidentes cerebrovasculares). Un nuevo término, UWS, está sustituyendo gradualmente al EV, ya que algunos pacientes que no responden conductualmente pueden tener una "conciencia encubierta", como revelan pruebas especializadas como la resonancia magnética funcional (IRMf).[7]

Estado de mínima conciencia (EMC)

La preservación de uno o muy pocos elementos de la conciencia: por ejemplo, fijación conductual o seguimiento con los ojos y alcance intencional de un objeto.

Delirio

Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, en el que la atención o selección y mantenimiento de la concentración mental es la característica clave.
El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.

Síndrome de negligencia

Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, que se observa más comúnmente con lesiones del lóbulo parietal no dominante o de la corteza prefrontal.
El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.

Encefalopatía

Alteración difusa de la función cerebral en ausencia de inflamación parenquimatosa manifiesta o anomalías estructurales.
Existen numerosas encefalopatías causadas por trastornos electrolíticos, trastornos en la función tiroidea, errores congénitos del metabolismo (p. ej., porfiria, trastornos mitocondriales), disfunción orgánica (p. ej., encefalopatía hepática), inflamación sistémica (p. ej., debido a quemaduras) y paro cardíaco (encefalopatía anoxo-isquémica). La mayoría de estos trastornos provoca una disfunción funcional reversible del SARA y provocan un trastorno más difuso, sin signos localizados.

Lesión tipo masa

Incluye absceso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral y traumatismo con hematoma subdural o epidural.
Según la variedad de casos, son frecuentes las lesiones tipo masa, combinadas, que provocan un coma, en particular en centros con pacientes con traumatismo, cáncer o accidente cerebrovascular, e incluso en hospitales generales.
Es importante reconocer las fases tempranas de síndromes de herniación (causado por cambios en las estructuras cerebrales de un compartimento a otro), e investigarlos y tratarlos antes de que ocurran daños irreversibles. La consciencia se ve afectada debido a la compresión de componentes del sistema de activación reticular (SAR).
En la hernia subfalcial, las estructuras de la línea media del espacio supratentorial se desplazan lateralmente y provocan presión en el tálamo y una alteración progresiva de la consciencia, con o sin hemiparesia, y parálisis oculomotora en las últimas etapas.
En la hernia transtentorial se presenta un desplazamiento descendente del uncus (hernia tentorial) o de las estructuras diencefálicas (tálamo e hipotálamo) a través de la apertura tentorial. Esto provoca la compresión del tallo cerebral con parálisis oculomotora precoz, a menudo antes de la pérdida del conocimiento.
La hernia amigdalina a través del foramen occipital comprime el centro respiratorio medular de caudal, lo que provoca un paro respiratorio y muerte cerebral.
La hernia central (diencefálica) se considera frecuente. La compresión del mesencéfalo produce parálisis oculomotoras bilaterales irreversibles en las últimas etapas.
El deterioro rostrocaudal de la función del tallo cerebral ocurre con una distorsión del tallo cerebral que afecta la perfusión microvascular del tejido. La pérdida del conocimiento es habitualmente abrupta con parálisis de pares craneales.

Trastornos que imitan al coma

El estado de enclaustramiento se produce cuando se preserva la consciencia pero el sistema motor está dañado (p. ej., debido a lesiones en la base del puente, polineuropatías graves como el síndrome de Guillain-Barré, parálisis farmacológica).
La ausencia de respuesta psicógena se relaciona con la falta de respuesta debido a causas psicógenas, en ausencia de cualquier daño tóxico, metabólico, inflamatorio o estructural del cerebro (p. ej., pseudocoma, pseudoconvulsión, convulsiones psicógenas).

Coma transitorio

El síncope (desmayo) es un coma transitorio debido a la reducción temporal de la perfusión cerebral global, que puede deberse a etiologías cardíacas, etiologías vasomotoras, hipotensión ortostática o embolia pulmonar.
Las convulsiones producen un coma transitorio debido a las descargas epileptiformes en el cerebro, ya sea como crisis de ausencia o convulsiones petit mal (afectación talámica y cortical difusa o bifrontal), convulsiones focales inadvertidas (generalmente de origen lobular temporal, asociadas con afectación difusa del sistema límbico e inhibición de la corteza cerebral) o convulsiones generalizadas (con descargas convulsivas que afectan tanto los hemisferios cerebrales como las estructuras del tallo cerebral). El coma puede prolongarse en un estado epiléptico (p. ej., estado epiléptico no convulsivo diagnosticado por electroencefalograma [EEG]). Pueden ocurrir movimientos convulsivos e incontinencia, en especial con las convulsiones tónicoclónicas generalizadas.
La conmoción cerebral es la alteración transitoria de la conciencia debida a un desplazamiento forzoso del cerebro (p. ej., por un golpe en la cabeza o una aceleración o desaceleración bruscas).

Fisiopatología

El estado de alerta o activación es una función del SARA. El despertar al estado de vigilia es un prerrequisito para estar consciente. Este sistema de despertar está anatómicamente representado por varias estructuras en el tegmento del tallo cerebral rostral, el diencéfalo y las proyecciones de la corteza cerebral.[8] Entre estas estructuras, las principales son las neuronas productoras de acetilcolina en el tallo cerebral rostral. Estas se proyectan de forma rostral en 2 vías principales que también contribuyen al despertar cortical:[8]

Una vía dorsal que forma una sinapsis con la línea media y los núcleos talámicos inespecíficos, que luego envían una proyección glutaminérgica a áreas extensas de la corteza cerebral.
Una vía ventral desde el tegmento del tallo cerebral rostral que alcanza el prosencéfalo basal, en especial el hipotálamo posterior, donde los terminales axonales actúan sobre las neuronas que sintetizan histamina, hipocretina u orexina.

El SARA es un sistema complejo con cierta redundancia de vías que están involucradas en el despertar y en la mantención de la vigilia. Esto puede explicar la recuperación del sistema de alerta luego de un coma inicial, casi siempre dentro de las 3 semanas posteriores al inicio del coma en la mayoría de los pacientes. Como resultado, los trastornos causan alteraciones en la consciencia al dañar la función de un componente significativo del SARA.

Epidemiología

Si bien los episodios transitorios de inconsciencia (p. ej., desmayo, crisis convulsiva) son frecuentes y representan alrededor de un 5% de las visitas al servicio de urgencias, las consultas intrahospitalarias por coma solo constituyen el 0.02% de los ingresos en Inglaterra.[9] Tanto hombres como mujeres adultos se ven afectados por igual. La edad media es de 57 años, aunque >35% de los pacientes con coma tienen más de 75 años de edad.[9]

Prevención y manejo

Los pasos iniciales del tratamiento incluyen atención de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (soporte ABC). Si el paciente no responde, es fundamental la protección de las vías respiratorias.[10]

Las herramientas de evaluación clínica para pacientes con alteración de la consciencia incluyen la escala de coma de Glasgow y el sistema de puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR). El último presenta ventajas en pacientes intubados.[11]

Las guías de práctica clínica informan sobre la prevención y el manejo del accidente cerebrovascular isquémico, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral y los traumatismos.[12]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832.[13][14][15][16][17][18][19][20][21] El uso de estimulación farmacológica y eléctrica en casos de estados vegetativos (UWS) y mínimamente conscientes sigue siendo controvertido.[22]

Diferenciales

Común

Accidente cerebrovascular
Paro cardíaco
Encefalopatía hipertensiva
Trombosis de la arteria basilar
Trombosis venosa cerebral
Trastorno por consumo de alcohol
Toxicomanía y sobredosis
Intoxicación con monóxido de carbono
Encefalopatía asociada a sepsis
Meningitis bacteriana
Síncope
Trastorno convulsivo
Traumatismo craneoencefálico
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Encefalopatía hepática
Hiponatremia
Hipotiroidismo
Encefalopatía de Wernicke
Hipofosfatemia

Todos los datos

Infrecuente

Hemorragia subaracnoidea
Encefalitis
Absceso cerebral
Tumor cerebral
Hipernatremia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Porfiria
Trastorno mitocondrial
Crisis tiroidea
Quemaduras
Hipertermia
Hipotermia
Ausencia de respuesta psicógena
Estado de enclaustramiento

Todos los datos

Colaboradores

Autores

G. Bryan Young, MD, FRCPC

Emeritus Professor of Neurology

University of Western Ontario

Canada

Divulgaciones

GBY declares that he has no competing interests.

Revisores por pares

Paul Vespa, MD

Professor of Neurology and Neurosurgery

Director of Neurocritical Care

David Geffen School of Medicine at University of California

Divulgaciones

PV declares that he has no competing interests.

Steven Laureys, MD, PhD

Department of Neurology

Liege University Hospital

Head

Coma Science Group

Senior Research Associate

Belgian National Funds for Scientific Research

Cyclotron Research Centre

University of Liege

Belgium

Divulgaciones

SL is the author of one of the papers cited in this article.

Eelco F. Wijdicks, MD, PhD

Professor of Neurology

Mayo Clinic

Rochester

Divulgaciones

EFW declares that he has no competing interests.

Guías de práctica clínica
- Head injury: assessment and early management
- Pediatric and adult brain death/death by neurologic criteria consensus guideline: report of the AAN guidelines subcommittee, AAP, CNS, and SCCM
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Folletos para el paciente
Heart attack: what is it?
What you can do to prevent another heart attack
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Resumen

Definiciones

Fisiopatología

Epidemiología

Prevención y manejo

Diferenciales

Común

Infrecuente

Colaboradores

Autores

G. Bryan Young, MD, FRCPC

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Revisores por pares

Paul Vespa, MD

Divulgaciones

Steven Laureys, MD, PhD

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Eelco F. Wijdicks, MD, PhD

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