Síndrome de Cushing

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Última revisión: 16 Aug 2025

Última actualización: 10 Jun 2025

El síndrome de Cushing es la manifestación clínica del hipercortisolismo patológico por cualquier causa.

La exposición a corticosteroides exógenos es la causa más común del síndrome de Cushing.

La enfermedad de Cushing, que es un hipercortisolismo causado por un adenoma hipofisario secretor de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), es la causa más común del síndrome de Cushing endógeno, y es responsable del 70% al 80% de los casos.

Puede ser difícil distinguir a los pacientes con síndrome de Cushing leve de aquellos con el síndrome metabólico (obesidad central con resistencia a la insulina e hipertensión). Las características más específicas del síndrome de Cushing incluyen debilidad muscular proximal, almohadillas de grasa supraclaviculares, plétora facial, estrías violáceas, tendencia a la formación de hematomas, osteoporosis prematura e hipopotasemia.

Tras excluir el uso de corticosteroides exógenos, los pacientes con sospecha de síndrome de Cushing deben someterse a una de las tres pruebas de alta sensibilidad en búsqueda de un hipercortisolismo (cortisol salival nocturno, prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona o cortisol libre en orina de 24 horas).

Debe realizarse al menos una prueba adicional para confirmar el hipercortisolismo en pacientes con una prueba de cribado inicial positiva.

Una vez confirmado el hipercortisolismo endógeno, se debe medir la ACTH plasmática. Si se suprime la ACTH, las pruebas diagnósticas deben centrarse en las glándulas suprarrenales. Si la ACTH no se suprime, se debe evaluar la enfermedad hipofisaria o ectópica.

La resección quirúrgica del tumor hipofisario, suprarrenal o neuroendocrino que causa el hipercortisolismo es el tratamiento primario de elección en la gran mayoría de los pacientes con síndrome de Cushing endógeno.

Definición

El síndrome de Cushing es la manifestación clínica del hipercortisolismo patológico de cualquier causa. Los pacientes a menudo presentan aumento de peso con obesidad central, cara redondeada y plétora facial, debilidad muscular proximal y adelgazamiento de la piel. También desarrollan complicaciones metabólicas que incluyen diabetes mellitus, dislipidemia, osteopatía metabólica e hipertensión. La causa más frecuente del síndrome de Cushing es la exposición exógena a corticosteroides. Las causas endógenas son los tumores hipofisarios secretores de ACTH (denominados enfermedad de Cushing), los tumores ectópicos secretores de ACTH y la sobreproducción autónoma de cortisol suprarrenal (síndrome de Cushing independiente de ACTH).[1][2]

Anamnesis y examen

Principales factores de diagnóstico

presencia de factores de riesgo
plétora facial
plenitud supraclavicular
estrías violáceas
ausencia de embarazo
irregularidades menstruales
ausencia de desnutrición
ausencia de alcoholismo
ausencia de estrés fisiológico
desaceleración del crecimiento lineal en niños

Todos los datos

Otros factores de diagnóstico

sexo femenino
hipertensión
intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus
osteoporosis prematura o fracturas inexplicables
aumento de peso y obesidad central
acné
síntomas psiquiátricos
libido disminuida
tendencia a la formación de hematomas
debilidad
redondez facial
almohadillas de grasa dorsocervicales
nefrolitiasis inexplicable
evento venotrombólico
hirsutismo

Todos los datos

Factores de riesgo

uso exógeno de corticosteroides
adenoma hipofisario
adenoma suprarrenal
carcinoma suprarrenal
tumores neuroendocrinos
carcinoma torácico o broncogénico

Todos los datos

Pruebas diagnósticas

Primeras pruebas diagnósticas para solicitar

prueba de embarazo en orina
glucosa sérica
cortisol salival nocturno
prueba de supresión con dexametasona de 1 mg durante la noche
cortisol libre urinario de 24 horas
prueba de supresión con dexametasona de 2 mg (baja dosis) durante 48 horas

Todos los datos

Pruebas diagnósticas que deben considerarse

cortisol sérico matutino y la hormona adrenocorticotropa (ACTH)
nivel plasmático de sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS)
resonancia magnética (IRM) hipofisaria
estudios por imágenes suprarrenales
prueba de supresión con dexametasona a dosis alta
cateterismo de senos petrosos inferiores (CSPI)
tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis
resonancia magnética (IRM) de tórax
exploración con octreotida
TEP/TC de galio-68 DOTATATE

Todos los datos

Algoritmo de tratamiento

En curso

Enfermedad de Cushing (tumor hipofisario secretor de hormona adrenocorticotropa [ACTH])

síndrome de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) u hormona liberadora de corticotropina (CRH) ectópicas

independiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) provocado por carcinoma o adenoma suprarrenal unilateral

independiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) provocado por enfermedad suprarrenal bilateral (hiperplasia o adenoma)

secreción autónoma leve de cortisol (anteriormente conocida como síndrome de Cushing subclínico)

Colaboradores

Autores

Maria Fleseriu, MD, FACE

Professor of Medicine (Endocrinology) and Neurological Surgery

Director

Pituitary Center

Oregon Health & Science University

Portland

Divulgaciones

MF is on the Endocrine Society's Board of Directors. She holds a research grant to the university for clinical studies as principal investigator for Crinetics and Sparrow Pharmaceuticals, and is an occasional scientific consultant for Crinetics, Recordati, Sparrow Pharmaceuticals, and Xeris Pharmaceuticals. MF is an author of several references cited in this topic.

Agradecimientos

Dr Maria Fleseriu would like to gratefully acknowledge Dr Ty Carroll and Dr James Findling, contributors to a previous version of this topic.

Divulgaciones

TC is an author of a number of references cited in this topic. He is an investigator in clinical trials sponsored by Corcept. JF is an author of a number of references cited in this topic. He is a consultant for, and investigator in, clinical trials sponsored by Corcept and Novartis.

Revisores por pares

Paul M. Stewart, FRCP FMedSci

Professor of Medicine

Director of Research

College of Medical and Dental Sciences

University of Birmingham

Honorary Consultant Physician

Queen Elizabeth Hospital

Birmingham

Divulgaciones

PMS declares that he has no competing interests.

Antoine Tabarin, MD

Head

Department of Endocrinology

University Hospital of Bordeaux

Pessac

France

Divulgaciones

AT declares that he has no competing interests.

Liliana Contrersas, MD

Chief

Endocrine Research Department

Instituto de Investigaciones Médicas A. Lanari

University of Buenos Aires and IDIM-CONICET

Buenos Aires

Argentina

Divulgaciones

LC declares that she has no competing interests.

Philip R. Orlander, MD

Professor of Medicine

Director

Division of Endocrinology, Diabetes & Metabolism

University of Texas Medical School

Houston

Divulgaciones

PRO declares that he has no competing interests.

Mouhammed Amir Habra, MD, FACP, FACE

Assistant Professor

Department of Endocrine Neoplasia and Hormonal Disorders

Division of Internal Medicine

University of Texas MD Anderson Cancer Center

Houston

Divulgaciones

MAH declares that he has no competing interests.

Peer reviewer acknowledgements

BMJ Best Practice topics are updated on a rolling basis in line with developments in evidence and guidance. The peer reviewers listed here have reviewed the content at least once during the history of the topic.

Disclosures

Peer reviewer affiliations and disclosures pertain to the time of the review.

Referencias

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Artículos principales

Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, et al. Consensus on diagnosis and management of Cushing's disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021 Dec;9(12):847-75.Texto completo Resumen

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):2807-31.Texto completo Resumen

Feelders RA, Newell-Price J, Pivonello R, et al. Advances in the medical treatment of Cushing's syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Apr;7(4):300-12. Resumen

Artículos de referencia

Una lista completa de las fuentes a las que se hace referencia en este tema está disponible para los usuarios con acceso a todo BMJ Best Practice.

Diferenciales
- Obesidad
- Síndrome metabólico
- Aldosteronismo primario
Más Diferenciales
Guías de práctica clínica
- NCCN clinical practice guidelines in oncology: neuroendocrine and adrenal tumors
- Clinical practice guideline on the management of adrenal incidentalomas
Más Guías de práctica clínica
Folletos para el paciente
Síndrome de Cushing provocado por la medicación
Obesidad: fármacos y cirugía
Más Folletos para el paciente
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Síndrome de Cushing

Resumen

Definición

Anamnesis y examen

Principales factores de diagnóstico

Otros factores de diagnóstico

Factores de riesgo

Pruebas diagnósticas

Primeras pruebas diagnósticas para solicitar

Pruebas diagnósticas que deben considerarse

Algoritmo de tratamiento

Enfermedad de Cushing (tumor hipofisario secretor de hormona adrenocorticotropa [ACTH])

síndrome de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) u hormona liberadora de corticotropina (CRH) ectópicas

independiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) provocado por carcinoma o adenoma suprarrenal unilateral

independiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) provocado por enfermedad suprarrenal bilateral (hiperplasia o adenoma)

secreción autónoma leve de cortisol (anteriormente conocida como síndrome de Cushing subclínico)

Colaboradores

Autores

Maria Fleseriu, MD, FACE

Divulgaciones

Agradecimientos

Divulgaciones

Revisores por pares

Paul M. Stewart, FRCP FMedSci

Divulgaciones

Antoine Tabarin, MD

Divulgaciones

Liliana Contrersas, MD

Divulgaciones

Philip R. Orlander, MD

Divulgaciones

Mouhammed Amir Habra, MD, FACP, FACE

Divulgaciones

Peer reviewer acknowledgements

Disclosures

Referencias

Artículos principales

Artículos de referencia

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