Trombocitopenia inducida por heparina

Una reacción medicamentosa grave a la heparina puede conducir a tromboembolia venosa o arterial, o ambas, que ponga en riesgo las extremidades y la vida.

El diagnóstico requiere la combinación de un cuadro clínico compatible y la confirmación del laboratorio de la presencia de anticuerpos asociados con trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que activan las plaquetas dependientes de la heparina.

La escala de probabilidad (4T) de Warkentin se utiliza comúnmente para determinar la probabilidad clínica de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Ni la suspensión de la heparina solamente ni el inicio de la administración de un antagonista de la vitamina K solamente (p. ej., warfarina) son suficientes para detener la aparición de trombosis en un paciente con TIH aguda.

Si un paciente presenta una sospecha de TIH y al menos un índice 4T de probabilidad intermedia, se deben suspender todas las fuentes de heparina (incluida la heparina de bajo peso molecular) y se debe iniciar un anticoagulante no heparínico.

La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un síndrome clinicopatológico que se produce cuando los anticuerpos IgG dependientes de la heparina se unen a complejos heparina-factor plaquetario 4 (PF4) para activar las plaquetas y producir un estado de hipercoagulabilidad. Como consecuencia, se produce una trombocitopenia y/o trombosis en relación temporal a una exposición precedente inmunizante a la heparina.[1]Warkentin T, Chong B, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: towards consensus. Thromb Haemost. 1998 Jan;79(1):1-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9459312?tool=bestpractice.com Lo habitual es que la TIH aparezca de 5 a 10 días después de la exposición a la heparina (intervalo de 4-15 días) y se puede producir con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o más raramente, fondaparinux. La presencia de anticuerpos dependientes de la heparina solamente, sin que haya manifestación clínica alguna, no es suficiente para diagnosticar TIH.

El fondaparinux, un anticoagulante pentasacárido, no suele estimular la unión de anticuerpos al PF4, a pesar de su similitud estructural con la heparina, que se debe a una reactividad cruzada nula o débil. Por lo tanto, su riesgo de inducir TIH es muy bajo. A pesar de los raros informes sobre la TIH inducida por el fondaparinux, en estudios de observación se informa del uso satisfactorio del fondaparinux para tratar el TIH, y se considera que es un anticoagulante sin heparina.[2]Warkentin TE. Fondaparinux: does it cause HIT? Can it treat HIT? Expert Rev Hematol. 2010 Oct;3(5):567-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21083474?tool=bestpractice.com [3]Kang M, Alahmadi M, Sawh S, et al. Fondaparinux for the treatment of suspected heparin-induced thrombocytopenia: a propensity score-matched study. Blood. 2015 Feb 5;125(6):924-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25515959?tool=bestpractice.com