病史和体格检查

关键诊断因素

要危险因素包括:心肌梗死病史;糖尿病;血脂异常;老年;男性;高血压;左心室功能不全;暴露于心脏毒性药物;左心室肥厚;肾功能不全;心脏瓣膜病;睡眠呼吸暂停;可卡因滥用;以及心力衰竭家族史。

左心衰最常见的症状,可能在劳力时发生(纽约心脏病协会 [NYHA] 心功能 II 至 III 级),或者更严重时在休息时发生(NYHA IV 级)。研究认为呼吸困难可以作为心力衰竭诊断的次要标准(Framingham 标准)。

ramingham 心力衰竭诊断标准的主要标准。

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脏扩大是 Framingham 心力衰竭诊断标准的主要标准。左心室扩张或肥大是常见症状。

ramingham 心力衰竭诊断标准的主要标准。

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者躺下之后,由于静脉回流(即前负荷)突然增加,端坐呼吸(斜卧位时出现呼吸困难)的情况通常会立即加重。阵发性夜间呼吸困难是由于血管外液的重新分布,静脉回流逐渐增加,因此在患者入睡后数小时发生。

者在入睡后数小时出现排尿频率增加,其病因也是源于血管外液中心再分布增加了肾脏循环血量。

其他诊断因素

ramingham 心力衰竭诊断标准的次要标准。

状动脉灌注不足的一种症状。

ramingham 心力衰竭诊断标准的次要标准,可能引起腹部不适/腹胀和恶心。

ramingham 心力衰竭诊断标准的次要标准。

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织(肌肉)灌注不足的症状。

可能是因为频繁异位室上性或室性搏动,或者可能反映突发心房扑动/心房颤动;永久性心房颤动可能会引起心悸,也可不引起。晕厥可能由快速房性心律失常或室性心动过速导致。

织(脑)灌注不足的症状。

危险因素

MI 与发生心力衰竭的风险密切相关,这一相关性得到了文献的一致支持。MI 是发生心力衰竭的强有力危险因素。[16][17][18][19][20][21]

文献中一致认为,高血压增加心力衰竭的风险,使心力衰竭的发病风险增加 2~3 倍。[16][17][18][19][20][21][22] 收缩压、舒张压和脉压升高均与心力衰竭的风险增加相关。[23][24] Framingham 队列研究结果显示,收缩压每升高 1 个标准差(20 mmHg)心力衰竭的风险增加 56%,舒张压每升高 1 个标准差(10 mmHg)心力衰竭风险增加 24%,脉压每升高 1 个标准差(16 mmHg)心力衰竭风险增加 55%。[23]

糖尿病可以使发生心力衰竭的风险增加 3~5 倍,[17][18][19][21][25][26] 在女性和无症状性左心室功能不全患者中[17][21] 无症状性左室功能障碍人群。[25] 糖化血红蛋白即使轻度升高 1%,心力衰竭住院或死亡的风险增加 10% 以上。[27]

血脂异常可以增加心力衰竭的风险。[28][29][30] 在一项研究中,与总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇比值小于 5 的男性相比,该比值为 5-9.9 的男性心力衰竭的发病率增加 1.5 倍,该比值大于 10 的男性心力衰竭的发病率增加近 5 倍。[28] 在同一研究中,与总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值小于 5 的女性相比,该比值大于 10 的女性心力衰竭的发病率增加 6 倍以上。[28] 在一项针对冠心病患者的临床试验中,降脂治疗可以使发生心力衰竭的风险降低 21%。[31]

研究一致认为,年龄越大,发生心力衰竭的风险越高。[3][16][17][18][19][20][32] Framingham 队列研究发现,心力衰竭的发病率随着年龄的增加稳步上升。[17] 在一项 65 岁以上的队列研究中,年龄每增加 5 岁,与之相关联的风险比为 1.37。[19] 在另一项研究中,对于年龄最高(>80 岁)的受试人员,其心力衰竭的发病率是年龄最低受试人员(65-69 岁)的两倍。[32]

男性始终与发生心力衰竭的风险较高相关。[3][16][17][18][19][20][21][32] Framingham 队列研究发现,女性心力衰竭的发病率比男性低 1/3,男性与女性的风险比为 1.34。[17][19][21] 其他研究发现,男性心力衰竭的发病率是女性的 2~4 倍。[16][32] 美国国家健康与营养调查 (NHANES I) 研究对 13,643 位患者进行了为期平均 19 年的随访,发现男性发生心力衰竭的相对危险度为 1.24。[33]

目前已证实,体重过重是导致心力衰竭的危险因素。 Framingham 队列研究亚组中,体重指数每增加 1,男性发生心力衰竭的风险增加 5%,女性发生心力衰竭的风险增加 7%;肥胖受试者(体重指数为 30 或以上)患心力衰竭的风险是非肥胖受试者的两倍。[34] 肥胖可能引起血流动力学变化和心肌变化(导致心功能障碍),从而导致心力衰竭,也可能使患者更容易出现心力衰竭危险因素(例如高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停)和其他心血管疾病危险因素(例如糖尿病、血脂异常)。[35]

多柔比星和环磷酰胺可引起心肌损伤,导致左心室功能障碍和心力衰竭。[43][44] 在急性治疗期间以及治疗结束后数月,这些化疗药物均可以增加患心力衰竭的风险,而且风险随着累积剂量的增加而增加。[45][46] 另外,广泛用于乳腺癌治疗的一种重组DNA衍生的人源化单克隆抗体——曲妥单抗也与心肌病的发生有关。降血压药物多沙唑嗪与心力衰竭风险增加相关。噻唑烷二酮类药物(用于治疗糖尿病的一类药物)与心力衰竭风险增加有关。

隔照射可引起心肌的直接损伤,在急性治疗期以及治疗结束后的数年均可导致左心室功能不全和心力衰竭。

中度至重度无症状左心室功能不全(射血分数 [ejection fraction, EF] <40%)患者发生心力衰竭的风险比为 7.8,而轻度无症状左心室功能不全(EF 40%-50%)患者发生心力衰竭的风险比为 3.3。[47]

ECG 显示左心室肥厚(例如患有肥厚型梗阻性心肌病时)与心力衰竭风险较高相关,在较年轻人群中的相对危险度最高。[48]

肾功能不全的定义为血清肌酐升高(男性超过 133 μmol/L [1.5 mg/dL],女性超过 115 μmol/L [1.3 mg/dL])或肌酸酐清除率下降至低于 1 mL/(s·m²)(60 mL/min),已证实这与心力衰竭的风险增加有关。与肌酐水平低于 97 μmol/L(<1.1 mg/dL)的受试者相比,肌酐水平在 115 至 132 μmol/L(1.3-1.49 mg/dL)的受试者发生 CHF 的风险增加至将近两倍,肌酐水平在 133 至 149 μmol/L(1.5-1.69 mg/dL)受试者的风险增加至将近三倍,肌酐水平在 150 μmol/L以上(>1.7mg/dL)受试者的风险增加至将近四倍。[49][50]

Framingham 队列研究基础上的多变量模型中,心脏瓣膜异常发生心力衰竭风险的比值比,男性为 2.43,女性为 3.47。[51] 瓣膜异常造成压力负荷增加(例如主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄)或容量负荷增加(例如二尖瓣反流),最初可以通过心室肥厚或左心室扩张等机制进行代偿。[52] 心室重塑改变心肌收缩力,增加心力衰竭发生的风险。

多项研究发现,睡眠呼吸障碍与心力衰竭的风险增加相关。[53][54][55]

Framingham 队列研究结果发现,血清同型半胱氨酸水平升高可以使发生心力衰竭的风险增加约 75%。[59]

可卡因滥用与心力衰竭的发生高度相关。[60][61][62]

几种基因多态性与心力衰竭的风险增加相关:例如,研究发现,心脏交感神经末梢 a2C-肾上腺素能受体基因编码区 322-325 位点缺失 4 个氨基酸(a2CDel322-325)可能与心力衰竭的发生有关。另一个基因多态性被认为是导致心力衰竭的候选基因,其原因是心肌细胞中 β1-肾上腺素能受体(b1Arg389)基因 389 位点变化。同一研究发现,该基因纯合子缺失的患者患心力衰竭的风险增加 10 倍。[63]

房颤增加血栓栓塞事件(如卒中)的风险,并可能会导致症状恶化。房颤也可作为死亡率的预测指标,或导致心动过速性心肌病,但目前证据尚不充分。[1]

如甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。甲状腺疾病是可以治愈的,但与窦性心动过速、心动过缓和房性心动过速/心房扑动/房颤有关。[1]

贫血是存活率低的强危险因素和预后判断指标。已有报告表明心力衰竭患者中的铁缺乏患病率高。[64]心力衰竭患者的缺铁由以下原因造成:与使用抗血小板药物和/或口服抗凝血药有关的胃肠道或泌尿生殖系失血、营养受损、吸收不良和细胞内摄铁减少。[65][66]

TNF-α 是一种促炎性细胞因子,可引起心肌细胞死亡和心脏功能障碍。[67] IL-6 是一种与 TNF-α 类似的促炎性细胞因子。[68]

Framingham 队列研究发现,CRP 水平升高 48 nmol/L(5 mg/dL),发生心力衰竭的风险增加 2 倍。[68] 血清 IL-6 和 TNF-α 水平均升高的个体发生心力衰竭的风险增加 4 倍。[68]

已证实,IGF-1 具有正性肌力作用,可以减少细胞凋亡率。[69][70] 姑且认为 IGF-1 与血管舒张有关,从而提高心脏排空能力。[71] Framingham 队列研究发现,血清 IGF-1 水平低于 18 nmol/L(140 mg/L)的患者发生心力衰竭的风险增加一倍。[72]

Framingham 队列研究发现,血清 B 型利钠肽(BNP)和 N-末端心房利钠肽原(N-ANP)水平升高均与心力衰竭的风险增加相关。BNP 水平高于第 80 百分位数(男性 20 ng/L [20 pg/mL]和女性 23.3 ng/L [23.3 pg/mL]),发生心力衰竭的风险增加 3 倍。[73]

无症状人群左心室舒张末期内径和左心室收缩末期体积每增加 1 个标准差,发生心力衰竭的风险经过危险因素校正后的风险比分别为 1.47 和 1.43。[47]

一项队列研究发现,未患心力衰竭的受试者其基线平均左心室质量/身高为 88 g/m,而发生心力衰竭的患者基线平均左心室质量/身高为 106 g/m。[47][74][75]

E/A 比值的异常,无论高低,与心力衰竭的发生风险相关,E/A 比值最低(小于 0.7)的患者,心力衰竭的相对危险度为 1.88,E/A比值最高(>1.5)的患者,心力衰竭的相对危险度为 3.50。[47][75]

美国国家健康与营养调查 (NHANES I) 研究发现,社会经济地位较低(高中教育以下)人群心力衰竭的相对危险度为 1.22(人群归因危险度为 8.9%)。[33]

与可卡因滥用对心力衰竭发生的强大影响相反,有关独立于其他因素的吸烟对发生心力衰竭重要性的文献相互矛盾。[17][33][36][37] Framingham 队列研究发现,除了 64 岁以上的男性,吸烟与心力衰竭的发病率增加无相关性。[17] 其他研究发现,烟草使用使心力衰竭的相对危险增加 1.59 倍,分别为 1.51 倍(吸烟少于 15 支/日)和 2.31 倍(吸烟 15 支以上/日)。[33][36]

目前的研究数据强烈支持过量饮酒与心力衰竭的发生相关。[38][39][40] 这可能与酒精对心肌的直接毒性作用,以及发生高血压的风险增高有关。但是,也有研究数据表明适度饮酒可能会产生较弱的保护作用。[41] 这可能与适度饮酒可降低糖尿病和心肌梗死风险、及其对血脂水平、血小板功能和凝血的积极影响有关。

美国国家健康与营养调查 (NHANES) 发现钠摄入量增加 100 mmol/d,心力衰竭的相对危险度为 1.26。[42]

每天饮用咖啡超过 5 杯,心力衰竭的相对危险度为 1.11。[36]

心动过速性心肌病在文献中已有详尽描述。Framingham 队列研究发现,心率每增加 10 次/分,心力衰竭的风险则会增加 10% 以上。[51]

与未患抑郁的老年人相比,患有抑郁的老年人发生心力衰竭的风险增加一倍。[56][57]

虽然微量白蛋白尿和发生心力衰竭之间的关系没有明确,但是心脏预后预防评估研究中发现,微量白蛋白尿可以使心力衰竭住院的风险增加 3 倍。[58]

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