治疗路径

急性呼吸窘迫综合征患者的治疗目标是支持疗法和使用小潮气量来限制吸气末平台压的保护性肺通气策略,[51] 如果怀疑急性呼吸窘迫综合征的潜在病因是感染,那么应当明确和控制感染源并立即开始抗生素治疗。另外近期目标是支持疗法和并发症的预防。

急性呼吸窘迫综合征患者的死亡通常不是主要由呼吸衰竭所致。大多数患者的死因为急性呼吸窘迫综合征的基础病因、继发性感染、其他器官衰竭、基础共病或长期住院治疗的并发症。

氧合和通气

尽管 ARDS 网络最初的小潮气量试验的目标氧饱和度在 88% 至 95% 之间,但随后的两项临床试验表明,更高的氧合目标可能与更好的临床结局相关。法国对 ARDS 患者进行了一项随机试验,比较氧合饱和度目标值为 88%-92% 与 ≥96% 对患者的影响,出于安全考虑,该试验提前终止,在第 28 天和第 90 天,低氧饱和度目标组的死亡率在数值上高于高氧饱和度目标组。[52] 在澳大利亚和新西兰进行的一项针对危重机械通气患者比较较低和较高氧合目标的试验表明,较低氧合目标组结局较差的趋势不显著。[53]

根据这些发现,氧饱和度目标 ≥92% 似乎比较谨慎。

偶尔可通过无创通气管理患者,[54] 但失败率较高,大多数患者将需要气管内插管和机械通气。关于对急性低氧性呼吸衰竭患者使用经鼻导管高流量吸氧 (high-flow oxygen via nasal cannula, HFNC) 的数据不一致;[55][56]尚未对急性呼吸窘迫综合征患者的 HFNC 安全性和有效性进行前瞻性研究。通过应用小潮气量和限制平台压的保护性通气策略,可减少呼吸机相关性肺损伤。该疗法已被证明可降低死亡率。[57][58][59]

应该使用 4-8 mL/kg(预测体重)的潮气量来保持吸气平台压 <30 cm H₂O。[60] 男性预测体重的计算公式为 50+0.91×(身高 [cm]-152.4),女性为 45.5+0.91×(身高 [cm]-152.4)。[57] 如果平台压>30 cm H₂O,应在必要时将潮气量降低至 5 mL/kg,或者甚至降低至 4 mL/kg。

使用呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)调整表

对于呼气末正压 (PEEP) 和 FiO₂,应该按已确立的呼气末正压调整表逐渐调整。[57][61] 已有的数据表明较高水平的PEEP是安全的,可能会改善某些患者的氧合。[60][62][63] 氧合改善的患者死亡率降低。[64]

在 ARDS 患者中,已经评估了个体化 PEEP 调整(而不是使用 PEEP 调整表)、肺复张操作联合较高水平的 PEEP,以及基于 ARDS 放射影像学分类(弥漫性或局灶性)的 PEEP 调整。[65][66][67][68] 但是,尚未证明这些方法具有持续的临床益处。

呼吸性酸中毒处理

呼吸性酸中毒是低潮气量通气的常见并发症,可以通过增加呼吸频率进行治疗。虽然尚不明确呼吸性酸中毒到什么程度对 ARDS 患者有害,但低潮气量通气所致的允许性高碳酸血症通常是可耐受。但重度高碳酸血症与较高的重症监护病房(intensive care unit, ICU)死亡率独立相关。[69] 血碳酸水平经常不能达到正常(也不应该将此作为目标)。

临床指南建议动脉 pH 值维持在 7.30-7.45,但研究表明,患有允许性高碳酸血症患者的血 pH 值耐受范围低至 7.15。当 pH 值低于 7.15 时,可输注碳酸氢盐溶液。


气管插管的动画演示气管插管的动画演示

球囊面罩通气的动画演示球囊面罩通气的动画演示

俯卧位

俯卧位可以改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合,并且已被证明可降低重度急性呼吸窘迫综合征 (PaO₂/FiO₂<150) 患者的死亡率。[60][73][74][75][76][77]

一项系统评价发现,死亡率降低取决于患者每天至少保持 12 小时的俯卧位。[78] 鉴于俯卧位的潜在并发症,包括面部水肿、压疮、导管和气管导管移位,俯卧位应该只用于重度急性呼吸窘迫综合征 (PaO₂/FiO₂<150) 患者。

传统静脉液体管理

患者的体液平衡应该保持轻微负平衡或中性平衡(假如患者没有休克)。建议用中央导管来测量中心静脉压 (central venous pressure, CVP),并定期评估容量状态。目标是保持中心静脉压<4 cm H₂O。不建议常规使用肺动脉导管(测量肺动脉闭塞压),因为插入肺动脉导管比插入中央导管出现的并发症更多。[41]

一项大型临床试验显示对于没有休克的急性呼吸窘迫综合征患者,传统液体策略减少机械通气的时间,但是对病死率没有影响。[79]一项针对急性呼吸窘迫综合征、脓毒症或全身炎症反应综合征成人和儿童患者的系统评价与荟萃分析也报告了类似的结果。[80]


中心静脉置管的动画演示中心静脉置管的动画演示

抗微生物药物

对于感染导致急性呼吸窘迫综合征(例如,肺炎或脓毒症)的患者,立即开始抗微生物药物治疗非常重要。[90][91]

获得适当的培养结果(包括血液、痰和尿液培养)后,应尽快针对疑似潜在感染进行经验性抗生素治疗。抗病毒药物或抗真菌药物可能适用于疑似或确定性病毒或真菌感染的患者。一旦得到培养结果,可根据确定的病原体制定抗微生物药物治疗方案。没有证据支持对无感染的 ARDS 患者使用抗生素。

支持性治疗

危重患者的标准支持性治疗包括预防深静脉血栓形成、血糖控制、[92] 预防应激性消化道出血、[93] 进行血流动力学支持,以保持平均动脉压>60 mmHg,对血红蛋白<70 g/L (<7 g/dL) 的患者输注浓缩的红细胞。情况允许的情况下,可给予肠内营养治疗。[94] 一项纳入1000 例 ARDS 患者的大型随机试验显示,ARDS 患者前 5 天接受低热量肠道喂养与全热量喂养的临床结果相似。[95] 不推荐ω-3脂肪酸和抗氧化剂的营养补充。[96]

不推荐应用吸入或静脉β肾上腺素能受体激动剂促进肺泡液清除和缓解肺水肿。[97][98] 无论早期或晚期应用皮质类固醇均不能改善急性呼吸窘迫综合征患者的病死率,不推荐常规使用。[99][100]

难治性低氧血症

难治性低氧血症患者即使在 FiO₂ 为 1.0 且有高水平的 PEEP 时仍应该考虑氧合的挽救治疗。

神经肌肉麻痹

  • 神经肌肉松弛剂改善人机同步,常常能够改善氧合。

  • 间歇性使用麻痹性药物与持续静脉输注一样有效。如果患者采用持续静脉输注麻痹性药物,应该使用四个成串刺激监测装置监测使用药物后肌纤维的颤搐反应。

  • 一项随机临床试验显示,在重度 ARDS(PaO₂/FiO₂ <150)患者中,前 48 小时内使用苯磺顺阿曲库铵进行神经肌肉麻痹可改善 28 天死亡率,但随后一项采用类似方法对 ARDS 进行早期神经肌肉阻滞的研究因无效而提前终止。[101][102] 鉴于这些发现,神经肌肉阻滞剂应仅用于重度 ARDS 合并难治性低氧血症的患者(尽管采用小潮气量通气和充分镇静仍无好转),尤其是仍有证据表明人机不同步时。

2.吸入一氧化氮和吸入前列环素

  • 吸入一氧化氮可以改善 ARDS 患者的氧合,但并不能改善病死率,并且与急性肾损伤有关,[103][104][105] [ Cochrane Clinical Answers logo ] 因此只能用作难治性低氧血症的挽救治疗。

  • 吸入前列环素比吸入一氧化氮更容易管理,也可能通过更好的通气灌注匹配改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合,但是目前没有发表的吸入前列环素的大型随机对照试验,因此只能作为挽救治疗谨慎使用。[106]

体外膜肺氧合

  • 在可行的情况下,应考虑采用体外膜肺氧合 (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)(联合小潮气量机械通气)治疗标准疗法治疗失败的重度急性呼吸窘迫综合征特定患者(即严重的难治性低氧血症患者)。[107]

  • 一项多中心试验显示,对于重度 ARDS 患者,与随机分配至继续接受常规治疗的患者相比,随机分配转至三级医疗中心进行 ECMO 的患者(其中 75% [n = 68] 实际上接受了 ECMO)更可能生存至 6 个月而无功能障碍(相对危险度为 0.69,95% CI 0.05-0.97,P = 0.03)。[108] 一项随后的随机多中心临床试验(n = 249)表明,与接受标准治疗的患者相比,接受 ECMO 治疗组的 60 天死亡率没有明显更低(分别为 35% 与 46%;P = 0.09);[109] 然而,来自两项试验的荟萃分析汇总数据报告显示,与对照组相比,尽管 ECMO 组存在大出血中度风险,但静脉-静脉 ECMO 组 60 天的死亡率明显更低(相对危险度为 0.73,95% CI 为 0.58-0.92,P = 0.008)。[110]

高频振荡通气

  • 尽管在中度至重度急性呼吸窘迫综合征患者中常规使用高频振荡通气 (high-frequency oscillatory ventilation, HFOV) 没有益处,[111][112][113] 并可能有害。[114][115]

  • HFOV 作为重度 ARDS 合并难治性低氧血症患者的挽救治疗可能有作用,因为使用 HFOV 通常可改善氧合情况。

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