病因学

许多不同的疾病可导致急性呼吸窘迫综合征,但脓毒症是最常见的原因,通常是肺源性的(如肺炎)。[4] 其他与 ARDS 有关的疾病包括误吸、吸入性损伤(包括与电子烟或电子烟产品相关的肺损伤 [e-cigarette or vaping product-associated lung injury, EVALI])、急性胰腺炎、创伤、烧伤、肺挫伤、输血相关性肺损伤、体外循环、脂肪栓塞、弥散性血管内凝血和药物过量。[13]

ARDS 是感染严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)的常见特征,该病毒导致了 2019-2020 年冠状病毒病(coronavirus disease in 2019-2020, COVID-19)大流行。早期报道表明,在 COVID-19 肺炎患者中,高龄、中性粒细胞增多以及器官和凝血功能障碍是发生 ARDS 以及从 ARDS 进展为死亡的相关风险因素。[14]

病理生理学

急性呼吸窘迫综合征的病理生理学复杂并且不完全清楚。[15] 在发生急性呼吸窘迫综合征的早期,主要病理学发现为弥漫性肺泡损伤,但并非所有患者都可见这一发现。弥漫性肺泡损伤会导致肺胞-毛细血管膜(由 I 型和 II 型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞构成)损伤。随后肺泡腔中充满了富含蛋白质的水肿液、炎症细胞(中性粒细胞和活化的肺泡巨噬细胞)和炎症介质,包括促炎细胞因子、脂质介质和氧化因子。上皮损伤严重时可出现 I 型细胞坏死和脱落,导致基底膜暴露。纤维蛋白沿着裸露的基底膜沉积,导致出现弥漫性肺泡损伤的特征性透明膜。II型细胞受损和肺泡渗出引起表面活性物质功能障碍。

高压和高容机械通气可能会进一步损伤肺部,导致促炎细胞因子大量释放。

急性呼吸窘迫综合征的早期临床表现为急性低氧性呼吸衰竭,伴有肺泡动脉血氧梯度增加和肺顺应性下降。同时可能出现多器官功能衰竭,尤其是脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征。右心室功能障碍也常见,与不良结局相关。

当肺泡渗出和炎症反应急性发作后,一些患者能够快速缓解并恢复正常的肺组织结构和功能。肺部水肿液通过肺泡上皮的钠和氯通道主动转运。其他患者的早期渗出性炎症阶段进展为纤维增生期。在稍后阶段,肺组织发生有机组织纤维化和胶原沉积,导致不可逆的甚至是重度的肺纤维化。[13] 这一阶段的特点是持续性呼吸衰竭,高分钟通气量和肺顺应性极差。

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