建议

紧急

即时管理方案为支持性治疗,以病因为指导。

  • 对于多数 AKI 患者,应优先治疗血容量减少,并纠正电解质紊乱[13]

使用简单的集束化干预(STOP AKI)是一种不错的选择,但也有其他方案可供选择:[62][64]

  • 脓毒症 - 如果怀疑有感染,请在 1 小时内紧急进行脓毒症筛查,并实施您当地的集束化干预(例如脓毒症 6 项)。有关更多信息,请参阅成人脓毒症专题。

  • 毒素 - 识别并停用(或避免暴露):[1][13]

    • 肾毒性药物(例如,非甾体抗炎药 [non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID]、氨基糖苷类抗生素、碘化造影剂[1]

    • 肾毒素(20%-30% AKI 病例的一种促发因素)。[1]

  • 优化容量状态和血压(blood pressure, BP)。

    • 如果存在低血容量,应立即经静脉快速给予晶体液(除非确诊或怀疑高钾血症 [在这种情况下,应使用生理盐水],否则应选择平衡晶体液)。[62][65]

    • 停用可能加重 AKI 的药物,尤其是 ACE 抑制剂血管紧张素 II 受体拮抗剂

    • 考虑停用利尿药及其他降压药。

    • 如果患者在接受充分容量复苏后,仍然存在严重低血压,则应升级至危重症诊疗,以考虑使用血管加压药

  • 预防伤害

    • 识别和治疗可逆病因(例如,缓解任何尿路梗阻)。

    • 治疗致死性并发症(例如,高钾血症酸中毒)。

    • 进行复查,并根据肾损伤程度,调整所有药物剂量[13][64]

如果存在以下致死性并发症,应转诊以进行紧急肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT):[13][64]

  • 难治性高钾血症(钾 >6.5 mmol/L)

  • 难治性代谢性酸中毒(pH <7.15)

  • 难治性容量过负荷(伴或不伴肺水肿)

  • 尿毒症终末器官并发症(例如,心包炎、脑病、尿毒症出血)或其他终末器官受累(例如,神经病、肌病)

  • 严重 AKI 及中毒/药物过量(例如,乙二醇、锂剂)。

关键建议

在制定患者管理计划时,确定 AKI 病因和严重程度至关重要。[1][62]

对于多数患者,成功的管理包括以下要素:[1][62][13][64][65]

  • 支持性治疗,同时持续密切监测容量状态和电解质

  • 及时识别和处理基础病因(例如,脓毒症、肾毒性药物、尿路梗阻)

  • 及早识别和纠正致死性并发症(例如,高钾血症、酸中毒、容量过负荷)。

大多数 AKI 患者无需转诊至肾病专科接受诊疗。[62] 如果存在以下情况,则必须转诊[3][64]

  • 病因不明疗效不佳或存在药物治疗无法缓解的并发症

  • 存在可能需要专科医师进行治疗的特定诊断(例如,血管炎、肾小球肾炎、骨髓瘤)

  • AKI 3 期或已有 4 期或 5 期 CKD 的患者发生 AKI

  • 肾移植史。

容量状态管理

及时纠正血容量缺失或容量过负荷通常可以逆转或改善 AKI。

血容量减少在就诊时很常见。

  • 立即开始静脉输液复苏,以改善肾灌注,但要注意密切监测,以避免容量过负荷[1][62][13][64]

  • 在 15 分钟期间经静脉快速给予 500 mL 晶体液,然后继续进行目标导向液体疗法。

  • 如果两次快速静脉给予液体后仍无改善,则升级接受上级医师评估[62][96]

如果患者出现容量超负荷,应考虑是否需要使用袢利尿剂或 RRT - 咨询肾病专科团队。[1][13]

  • 在无专科医师监督的情况下,切勿对 AKI 患者使用袢利尿剂。

基础病因的针对性治疗

尚无研究显示任何特定治疗对继发于血容量减少和/或脓毒症的肾前性 AKI 有效。[13]

  • 关键原则是纠正患者血流动力学状态,以改善肾灌注。[62][64]

肾性 AKI 的针对性管理方案取决于病因,由肾病专科团队指导,因此早期转诊很重要。[62] 例如:

  • 间质性肾炎 - 停用致病药物,并使用皮质类固醇治疗。

  • 急性肾小球肾炎/血管炎 - 使用细胞毒性药物或免疫调节剂治疗。

对于梗阻性 AKI,缓解梗阻是关键。[9][64]

  • 如果临床怀疑梗阻且不能通过超声检查快速排除这一可能性,应插入膀胱导管。需要泌尿外科和/或放射科团队的意见。

  • 如果患者存在肾积脓(确保在 6 小时内进行超声检查)、单肾梗阻、双侧上尿路梗阻或继发于梗阻的并发症,应立即转诊至泌尿外科和/或放射科[3]

并发症管理

高钾血症 - 管理方案取决于严重程度,但可能包括:

  • 立即使用静脉氯化钙或葡萄糖酸钙保护心脏 - 确保持续进行 ECG 监测

  • 通过静脉给予胰岛素/葡萄糖(注意低血糖风险)和沙丁胺醇气雾剂进行辅助治疗,以促使钾向细胞内转移

  • 使用阳离子交换树脂(例如,聚苯乙烯磺酸钙)促进钾离子排出体外

  • 停用致病药物(例如,ACE 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂、保钾利尿药)

  • 如果出现重度难治性高钾血症,需采用 RRT

酸中毒 - 严重的代谢性酸中毒可能需要通过静脉使用碳酸氢钠进行治疗(由于存在容量过负荷和/或高钠血症风险,只能在专家监督下进行)。

  • 如果出现难治性酸中毒,需采用 RRT

肺水肿 - 在出现低血容量 AKI 的患者中,通常由过度液体复苏导致。即时管理方案[62][64]

  • 让患者坐直

  • 给予高流量氧,并静脉给予硝酸甘油

  • 寻求上级医师支持

  • 袢利尿剂可用于治疗伴有的容量过负荷,但只能在专科医师监督下使用

  • 切勿因上述控制措施延迟开始 RRT(如有相关指征)。[13]

在制定患者管理计划时,应确定 AKI 病因和严重程度。[1][62]

  • 监测电解质和酸碱平衡并纠正任何异常情况。根据患者个体危险因素和 AKI 严重程度(分期),采取相应的监测频率。

对于多数患者,成功的 AKI 管理包括以下要素:[1][62][13][64][65]

  • 支持性治疗,并且持续密切监测容量状态和电解质。

    • 特别要注意提供足够的静脉补液,以确保快速纠正血容量减少(如果存在,例如由出血、经胃肠道丢失、液体摄入不足导致)- 但要注意避免容量过负荷

  • 及时识别和治疗任何可逆基础病因,例如:

    • 脓毒症 - 如果怀疑感染,请在 1 小时内紧急进行脓毒症筛查并实施当地集束化治疗(例如 脓毒症 6 项)。有关更多信息,请参阅成人脓毒症专题。 

    • 停止/避免使用肾毒性药物或任何其他可能对肾功能造成间接损伤的药物。

    • 缓解任何尿路梗阻 - 必要时紧急转至泌尿外科和/或放射科。[3]

  • 识别并管理致死性并发症(例如,高钾血症、酸中毒、肺水肿、尿毒症)。

RRT 适用于患有难治性容量过负荷或存在药物治疗无法缓解的其他并发症的患者。[1][3][13][64]

在较为罕见的肾性 AKI 中,需要更具针对性的管理干预。[13]

实用小贴士

英国皇家内科医师学院建议使用首字母缩写 STOP AKI 作为一种辅助记忆方法,方便记起管理 AKI 时需要立即采取的步骤:[62]

  • 脓毒症——如果疑似或确诊脓毒症,请在 1 小时内实施您当地的集束化干预(例如脓毒症 6 项)。确定并治疗感染源。

  • T(Toxins,毒素)- 停止/避免使用肾毒素(例如,NSAID、氨基糖苷类抗生素、碘化造影剂)。[1]

  • O(Optimise volume status/BP,优化容量状态/BP)- 评估容量状态并根据需要给予静脉输液;停用降压药和利尿药;如果患者无应答,考虑使用血管加压药。[3] 

  • P(Prevent harm,预防伤害)- 治疗并发症;识别并治疗 AKI 病因;审评所有药物并适当调整剂量;密切监测静脉补液治疗。

专科转诊

大多数 AKI 患者无需转诊至肾病专科接受诊疗。[62]

  • 如果病因明确且药物治疗对 AKI 有效,则无需转诊。[3][97][98]

如果存在以下情况,应立即转诊至危重症诊疗和/或肾病专科:

  • 患者符合(或预期符合)RRT 标准[3][64]

  • 存在药物治疗无法缓解的严重并发症(例如,高钾血症、肺水肿、酸中毒或尿毒症)[64]

  • 经过适当的支持性治疗后,患者血流动力学仍不稳定,且/或存在多器官功能衰竭征象。[64]

    有关转诊标准及途径,请查阅当地规程。

如果存在以下任何一种或多种情况,应安排转诊,与肾病专科医师进行紧急讨论(尽快,最迟 24 小时内):[3][64]

  • AKI 病因不明疗效不佳

  • 可能存在需专科医师治疗的疾病(如血管炎、肾小球肾炎、小管间质性肾炎、骨髓瘤)

  • 药物治疗无效的 AKI 相关并发症

  • AKI 3 期

  • AKI 患者已有慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)4 期或 5 期

  • 患者接受过肾移植

如果患者存在上尿路梗阻,应转至泌尿外科和/或放射科。[3]

  • 如果患者存在肾积脓、孤立肾梗阻、双侧上尿路梗阻或梗阻相关 AKI 并发症,应立即转诊。

AKI 恢复后,如果出现以下情况,应考虑转至肾病专科:[3]

  • 估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)≤30 mL/(min·1.73m2)

  • 存在高血压或者清晨尿液试纸检测(特别是在儿童或年轻人中)显示蛋白尿(1+)。

几乎没有证据支持将每例 AKI 2 期患者常规转至肾病专科。

对于所有不需要危重症诊疗意见的 2 期或 3 期 AKI 患者,关于 12 小时内向肾病专科常规快速转诊是否能改善结局,尚缺乏证据。[3]

  • 紧急收治入院的患者中 AKI 病例众多,因此将每名疑似或确诊 AKI 的患者均转至肾病专科不切实际。

  • 大多数患者的时管理包括识别和治疗脓毒症、避免暴露于肾毒素、补液及纠正低血压。任何内科或外科团队均可开始采取上述措施。

  • 常规转至肾病专科的潜在最初益处包括:加快原发性肾病患者的诊断速度、预防进行性 AKI 及需要进行 RRT 的可能性、避免延误转至危重症诊疗的时间、提高肾功能恢复几率以及缩短住院时间。

  • 但是,几乎没有证据支持将所有 AKI 2 期或 3 期患者常规转至肾病专科。[3]

    • 来自一项大型回顾性研究的证据表明,对于 AKI 非危重患者,与延迟转诊相比,尽早转至肾病专科可能会降低住院死亡率、减少需要 RRT 的患者人数,并缩短住院时间然而,该证据的质量非常低。[99]

评估患者的容量状态是初始检查的一个重要组成部分。[1][62][13][64]

  • 及时纠正血容量缺失或容量过负荷(尤其是心输出量恶化时)可逆转或改善 AKI。

  • 血容量减少和容量过负荷均与预后较差相关,因此,谨慎管理体液平衡至关重要。[1]

肾前性 AKI(占所有病例的 80%)最常见的病因是血容量减少和/或低血压

  • 关键原则是改善患者血流动力学状态恢复肾灌注[62][64]

检查是否存在血容量减少体征。评估应包括:[62][13]

  • 外周灌注(毛细血管再充盈时间)

  • 脉率

  • BP(包括体位性低血压检查)- 考虑患者的基线 BP

  • 颈静脉压

  • 腋窝/黏膜干燥

  • 皮肤肿胀。

实用小贴士

早期容量负荷试验对肾前性 AKI 既有诊断价值又有治疗价值。

  • 在继发于血容量减少的 AKI 中,肾功能可能会因静脉输液而迅速改善。

容量过负荷体征在就诊不太常见;例如:[64]

  • 呼吸频率 - 呼吸急促提示容量超负荷和/或酸中毒

  • 肺部听诊闻及啰音可能提示肺水肿

  • 外周水肿。

对于已确诊 AKI 或有 AKI 风险的患者,确保通过以下方式持续监测容量状态,至少每天一次:[13][64]

  • 评估血流动力学状态,包括体位性 BP

  • 体重监测

  • 液体出入量表

    • 不宜行常规导尿,应权衡个体患者的获益与风险(尤其是感染和创伤)。[64] 如果体液平衡管理对急剧不适患者至关重要(例如,需要每小时进行体液平衡监测),或者患者病情过重或体弱而无法使用尿壶或便桶,则需要进行导尿术

  • 尿素和电解质。

血容量减少的管理

液体复苏

如果患者存在低血容量,应立即开始静脉输液复苏,以改善肾灌注——但要注意避免容量过负荷。[1][62][13][64]

  • 在 15 分钟期间经静脉快速给予 500 mL 液体。

  • 使用大口径导管,以实现充分的液体复苏。

  • 首选晶体液。[1][62][13][64]

  • 如果患者有心力衰竭病史,则快速静脉给予较小剂量(例如 250 mL)的液体可能更合适。[65]

除非疑似或确诊高钾血症,否则应使用平衡晶体液。[62][65]

  • 可供选择的平衡晶体液包括哈特曼氏溶液、醋酸林格氏液或 Plasma-Lyte 148®(一种由氯化钠、葡萄糖酸钠、三水合乙酸钠、氯化钾和六水氯化镁组成的溶液)。

  • 采用生理盐水(0.9% 氯化钠),前提是存在高钾血症(钾 > 5.5 mmol/L)或怀疑存在高钾血症(例如,横纹肌溶解)。这是因为平衡晶体液都含有钾。

    • 一旦高钾血症得以治疗并消退,就应改用平衡晶体液(因为过度使用生理盐水可能导致高氯血症代谢性酸中毒)。[62]

首次快速给予液体后应重新评估血流动力学状态,并考虑是否需要再次快速给予 250 至 500 mL。

  • 建议采用目标导向液体疗法。[13]

  • 通过仔细的临床检查(ABCDE 方法)及以下指标监测,重新评估患者对每种容量负荷试验的反应:[96]

    • BP

    • 脉率

    • 颈静脉压

    • 毛细血管再充盈时间

    • 肺水肿体征

    • 尿量。

  • 如果经过两次容量负荷试验仍无改善,应将患者升级至接受上级医师评估。[62][96]

    • 如果患者已经补充 ≥2 L 的液体,或处于休克状态,应立即寻求上级医师帮助,以便考虑是否需要危重症诊疗介入,以提供血管加压药支持治疗。[62]

    • 对于严重脓毒症患者,可能需要 >24 小时才能使抗生素起作用、血管渗透性逆转以及静脉输液对 BP 产生影响。

一旦血流动力学恢复稳定且患者血容量正常,应进行复查,并根据患者的持续液体需求量调整静脉输液处方。[62][96]

  • 识别何时对静脉补液治疗进行降级至关重要。未能及时降级可能会导致容量过负荷,并诱发肺水肿。

    • 如果患者存在少尿或无尿,或者有心力衰竭病史,则尤其容易发生过度液体复苏的情况。[13][96]

实用小贴士

被动抬腿试验有助于预测危重患者的液体反应性。[62][13]

  • 在血容量急剧减少的情况下,被动抬腿试验可改善静脉回流,继而记录到 BP 反应。

  • BP 升高证实血容量减少,并且需要行进一步液体复苏。[62]

  • 被动抬腿试验是危重症诊疗病房最常用的方法。

实用小贴士

应总是明确您开具静脉补液治疗的目的。

  • 英国国家卫生与临床优化研究所(National Institute for Health and Care Excellence, NICE)将治疗目的归类为复苏补液常规维持[100] 

    • 复苏液体疗法旨在通过恢复血管内容量,来重建血流动力学稳定性。

    • 补液疗法可维持每日水和电解质的需求,并补充任何正在发生的异常液体丢失。

    • 维持性液体疗法必须满足每日持续的水和电解质需求(即,钠 1 mmol/kg、钾 1 mmol/kg 和水 25-35 mL/kg)

      • 切勿以 > 每小时 100 mL 的速度给予维持性液体。

切勿一次开具持续 24 小时以上的静脉补液治疗,否则可能会导致容量过负荷。

如果血容量减少继发于严重失血,则需要输血。

  • 除非预期需输注一个单位以上的血制品(根据当地指南和患者临床评估),否则通常不予输血。[5]

  • 请注意,这可能会导致高钾血症恶化。

血管活性药

如果患者在接受充分容量复苏后仍存在严重低血压(例如,脓毒性/低血容量性休克),则建议使用血管加压药进行支持。[1][62][13][96]

  • 升级接受危重症诊疗。血管加压药只能在进行持续血流动力学监测的情况下使用。

  • 一个合理目标是维持平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)≥65 mmHg,但可能需要根据患者基线 BP 调整此目标。[1][13][64]

  • 在患者发生血管扩张性休克的情况下(即尽管通过积极液体复苏优化了血管内容量,但患者仍有持续性低血压),只能通过全身血管加压药来维持和改善肾灌注。[1]

去甲肾上腺素通常是首选血管加压药,如果需要,还可加用血管加压素。

  • 在 AKI 和脓毒性休克患者中,可用于指导血管加压药选择的有力证据非常有限。[1][13]

  • 不要使用低剂量多巴胺来治疗 AKI。[1][3][13]

    • 没有证据支持使用该药,且该药可导致 AKI 患者肾灌注恶化

如果肾灌注不足是由左心室收缩功能不全所致心脏功能受损引起,则考虑是否需要使用正性肌力药物(例如,多巴酚丁胺)来优化心输出量。[13]

尚不清楚哪种血管加压药对预防或治疗 AKI 和脓毒性休克最有效。

在预防或治疗 AKI 方面,尚无足够证据证明一种血管活性药物优于另一种。[1]

  • 小型开放标签研究表明,在输注去甲肾上腺素 6 至 8 小时后,肌酐清除率有所改善。[101]

  • 一项 RCT 发现,与去甲肾上腺素相比,血管加压素可使 BP 升高并促进利尿,但尚未证明血管加压素能够提高生存率或减少对 RRT 的需求。[102]

    • 对同一 RCT 的事后分析使用了针对 AKI 的 RIFLE 标准对血管加压素与去甲肾上腺素的作用进行了比较。[103] 血管加压素与较低的 AKI 进展率趋势和较低的 RRT 使用率相关。

    • 改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO)指南小组表示,这项研究表明,血管加压素可减缓患有 AKI 或有 AKI 风险的脓毒性休克患者进展至肾功能衰竭的速度,并降低其死亡率。[1]

  • 多巴胺对 AKI 患者并无显著临床益处。[13]

    • 一项大型随机对照试验(randomised controlled trial, RCT)将多巴胺与去甲肾上腺素作为休克患者的初始血管加压药进行了比较,结果表明,各组在肾功能或死亡率方面并无显著差异。[104]

      • 然而,与使用去甲肾上腺素治疗的患者相比,使用多巴胺治疗的患者更常发生心律失常事件,并且在心源性休克患者中,多巴胺与 28 天死亡率增加有关。

    • NICE 和 KDIGO 指南均建议不应提供低剂量多巴胺来治疗 AKI。[1][3]

容量过负荷的管理

AKI 患者的容量过负荷可能是由于以下原因:

  • 对于最初表现为低血容量肾前性 AKI 的患者,过度给予液体复苏。这在脓毒症患者中最常见。

  • 肾性或肾后性 AKI 患者存在少尿

如果患者容量超负荷,应考虑是否需要使用利尿药或 RRT。请与肾病专科团队进行讨论。

  • 对容量过负荷患者需进行谨慎监测和管理,以降低预后不良风险。

  • 容量过负荷管理失败可能导致肺水肿等并发症。[62] 研究发现,在危重患者中,与体液平衡或负平衡(<5%)相比,体液正平衡(>5% 体重)与长达 1 年随访期间的死亡率增加有关。[13]

  • 容量过负荷的管理可能包括:

    • 限钠

    • 在专科医师监督下谨慎使用袢利尿剂[1][13]

    • RRT - 对于难治性容量过负荷或严重 AKI 并发症相关容量过负荷,需立即行 RRT。[62][13][64] 有关更多详细信息,请参阅下文 RRT 适应证章节。

考虑使用袢利尿剂治疗容量过负荷(在专科医师监督下)[1][13]

  • 呋塞米等袢利尿剂可能有助于容量超负荷(伴或不伴肺水肿)患者实现正常血容量[1] 必须在肾病专科团队监督下谨慎使用此类药物。

    • 应注意,在没有容量过负荷的情况下,没有证据支持常规使用袢利尿剂来进行 AKI 管理。[1][3][13]

    • 如果患者存在低血容量或低血压,切勿使用袢利尿剂。利尿药会加剧血流动力学不稳定。

  • 勿因使用袢利尿剂而延误更具确定性的容量过负荷管理措施。

    • 谨慎监测疗效很重要(例如尿量)。如果没有疗效,应停用利尿药。

    • 如果利尿药没有疗效,则应立即通过 RRT 给予更具确定性的管理。[64]

在 AKI 管理中,袢利尿剂并不是常规治疗手段。此类药物应仅用于特定适应证(如容量过负荷),且只能在专科医生监督下使用。

关于对 AKI 患者常规使用袢利尿剂是否有任何益处,目前尚无证据,但有一些证据表明这会造成危害。

  • 使用袢利尿剂治疗 AKI 的理论基础是袢利尿剂可能降低亨利袢升支的氧消耗,从而减轻对肾脏的缺血性损伤。袢利尿剂也可以用于将少尿型 AKI 转化为非少尿型 AKI。[1][13]

    • 然而,利尿药也可过度减少循环容量,从而引起肾前性损伤,这可能使已确诊的 AKI 恶化。因此,评估现有证据对确定利尿药的适当作用至关重要。

  • 没有证据支持在 AKI 的常规治疗中使用袢利尿剂。

    • 一项 RCT 发现,呋塞米对治疗 AKI 无效,并且流行病学数据表明,使用袢利尿剂可能会增加危重症和 AKI 患者的死亡率。[105][106]

    • 两项有关使用呋塞米预防或治疗 AKI 的系统评价发现,其在住院死亡率、需要 RRT 的风险、所需透析次数,甚至持续性少尿患者比例方面均无显著效果。[107][108]

    • 研究证明,对于接受心脏手术的患者,给予呋塞米来预防 AKI 会增加 AKI 风险。[109] 

  • 没有证据支持使用袢利尿剂来治疗 AKI 相关高钾血症。[110]

    • 但是,在实践中,如果患者体液充足,则可考虑使用袢利尿剂作为其他疗法的辅助治疗(在专科医师监督下)。

疑似或确诊 AKI 时,应审核所有药物,并停止/避免使用任何肾毒性药物和其他可能影响肾功能的药物。[13][64][65]

  • 常见肾毒性药物包括氨基糖苷类抗生素、NSAID 和碘化造影剂[1] 有关肾毒性药物的完整列表,请咨询药剂师。

  • ACE 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂及其他肾素-血管紧张素调节剂通过降低肾脏适应灌注压变化的能力,可加重 AKI。[9]

  • 利尿药或其他降压药会增加血容量减少/低血压的风险。

  • 如果有必须继续使用潜在有害药物的充分理由,应寻求专业药剂师建议,以最大程度减少不良影响(例如,调整剂量、尽可能缩短疗程、在可行的情况下监测血药浓度)。

进行复查,并根据患者肾损伤程度调整所有其他药物剂量。[13][64]

  • 任何通过肾脏清除的药物都有可能在 AKI 发作期间积聚。因此,调整剂量对避免毒性和患者伤害很重要。

  • 在 AKI 患者中,给药剂量不当是造成药物不良事件的一个重要原因。[13]

在 AKI 发作后重新开始药物治疗时,应确保:

  • 一旦临床情况允许,立即重新开始既往用于治疗已有心力衰竭的所有药物,并重新调整剂量,以实现最佳体液平衡和血压控制[13]

  • 在出院前审核所有药物,并制定计划,以便在适当的时间重新引入任何已停用的药物,在合适的时间,由初级卫生保健机构继续调整至最佳剂量[96]

    • 确保在之后 1 至 2 周测定血清肌酐和钾这一过程。该过程可能需要纳入出院计划。[13]

除了支持性治疗和任何并发症的管理外,识别和治疗 AKI 的特定潜在病因很重要。

肾前性 AKI

对于继发于血容量减少和/或脓毒症的 AKI,目前尚无经验证有效的针对性药物治疗。[13]

  • 肾前性 AKI 最常见的病因是血容量减少和/或低血压

  • 一项关键原则是通过谨慎给予静脉输液复苏(必要时加用血管加压药),改善患者血流动力学状态,并恢复肾灌注[62][64]

肾性 AKI

肾性 AKI 的针对性治疗取决于病因,由肾病专科团队指导。[62]

  • 需要进行免疫学检测和肾脏活检,以确诊急性肾小球肾炎、ANCA 相关性血管炎、抗肾小球基底膜(anti–glomerular basement membrane, anti-GBM)抗体病(如果与肺动脉高压相关,则为肺出血肾炎综合征)和狼疮性肾炎。

    • 治疗将需要使用皮质类固醇、细胞毒性药物、免疫调节药物和/或血浆置换。

  • 对于非典型溶血尿毒综合征(haemolytic uraemic syndrome, HUS),可采用单克隆抗体依库珠单抗或血浆置换进行治疗。[111]

  • 对于血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP),可采用血浆置换进行治疗。[112]

  • 急性过敏性间质性肾炎的治疗包括使用皮质类固醇(排除感染后)以及停用潜在致病药物(例如,质子泵抑制剂、NSAID、抗生素)。[113]

梗阻性 AKI

缓解梗阻是梗阻性 AKI 管理的关键。[9][64]

  • 对于所有 AKI 病例,如果临床上怀疑膀胱出口梗阻,但不能通过超声快速排除这种可能性,则应插入膀胱导管

    • 如果超声确认梗阻,应在 24 小时内转至泌尿外科。[3][64]

如果存在以下一项或多项表现,应立即转至泌尿外科和/或放射科:[3]

  • 肾积脓 - 如果怀疑肾积脓,应确保在 6 小时内对患者进行超声检查(因为存在脓毒性休克风险)[3]

  • 单肾梗阻

  • 双侧上尿路梗阻

  • 继发于泌尿道梗阻的 AKI 并发症。

转至泌尿外科和/或放射科,以进行输尿管支架置入术、尿流改道术、肿瘤减积术,或者出于其他病例的特定需求。[64]

  • 肾造瘘术或输尿管支架置入术必须尽快进行,最迟应在诊断后 12 小时内进行[3]

  • 如果存在输尿管狭窄、结石或外在肿块压迫所致梗阻,则可能需要置入输尿管支架。

  • 如果梗阻是由肾盂输尿管连接处结石导致,则可能需要碎石术或手术取出。

  • 如果怀疑肿瘤压迫(可能需手术切除),则可能需要进行剖腹探查术;这可能在输尿管支架置入术后进行。

  • 经皮肾造瘘术(将导管经皮置入肾盂,引流远端梗阻产生的尿液)可由泌尿科医师、外科医师或介入放射科医师完成。

如果存在严重酸中毒、容量过负荷或者电解质或尿毒症并发症,则可能需要在解决潜在梗阻的同时进行 RRT。

高钾血症[62]

高钾血症是 AKI 的一种常见并发症。它可导致:

  • 肌无力

  • 心律失常(例如,心动过缓、束支传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏)。

治疗取决于是否存在肌肉和/或心脏并发症及其严重程度。治疗原则包括:[110]

  • 采用静脉用氯化钙或葡萄糖酸钙立即保护心脏

  • 进行辅助治疗,以促使钾离子向细胞内转移

    • 静脉使用胰岛素/葡萄糖

    • 沙丁胺醇喷雾

  • 促进钾离子排出体外

    • 阳离子交换树脂(例如,聚苯乙烯磺酸钙)

  • 纠正加重因素:

    • 管理 AKI

    • 停用致病药物(例如,ACE 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂、保钾利尿药)

    • 限制饮食摄入——避免富钾食物和液体[80]

  • 持续密切监测钾和葡萄糖水平。

如果患者有中度或重度高钾血症,且药物治疗无效,应转诊以进行 RRT。[13][64]

查阅当地规程——许多医院有关于管理高钾血症的医疗机构指南。

轻度高钾血症(钾 5.5 至 5.9 mmol/L)的管理[62][80]

对于轻度高钾血症患者,应总是寻找和治疗潜在病因。

  • 审核可能致病的药物(例如,ACE 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂、保钾利尿药)。

    • 高钾血症治疗只能暂时促使钾向细胞内转移,因此必须识别和纠正高钾血症病因。[62]

    • 关于可能导致高钾血症的药物完整列表,请咨询药剂师。

可以考虑使用阳离子交换树脂。[110]

  • 此类药物可促进钾离子排出体外。[80]

  • 如果患者有梗阻性肠病,请勿使用。

中度高钾血症(钾 6.0 至 6.4 mmol/L)的管理[62][80]

检查有无任何急性 ECG 改变:

  • 高钾血症特征包括 T 波高尖、p 波低平、宽 QRS 波群。

如果 ECG 改变与高钾血症相符,应采用与重度高钾血症相同的治疗方法(见下文)。

如果不存在与高钾血症相符的急性 ECG 改变,则采取以下措施:

  • 输注胰岛素/葡萄糖,以促使钾向细胞内转移[62][80]

    • 输注持续 15 分钟

    • 在 10 至 20 分钟内起效

    • 持续 4 至 6 小时

    • 每小时监测一次,评估是否出现低血糖

  • 必要时考虑采用雾化用沙丁胺醇行进一步辅助治疗

    • 根据 ECG 和血钾升高速度确定是否需要使用[80]

    • 如果有缺血性心脏病史,应谨慎使用;如果有快速性心律失常病史,应避免使用。[62][80]

应总是查找并治疗基础病因。

重度高钾血症(钾 ≥6.5 mmol/L)的管理[62][80]

检查有无任何急性 ECG 改变:

如果患者有重度高钾血症,或者存在中度高钾血症及相关 ECG 改变,则应采取以下措施:[80]

  • 向肾病专科或 ICU 团队寻求专家建议,以考虑是否需要立即进行 RRT

    • 如果重度高钾血症(钾 ≥6.5mmol/L)经药物治疗未见快速缓解,则需要采用 RRT[13]

  • 在高依赖病房对患者进行监测。[62]

立即静脉给予钙剂,以保护心脏。[62][80]

  • 在 5 至 10 分钟期间给予,然后复查 ECG,如果 ECG 改变仍然存在,可考虑再次给予一级剂钙剂。[80]

    • 使用大口径导管,并避免外渗。

    • 确保进行心脏监测。

  • 静脉给予钙剂可拮抗心肌细胞膜兴奋性,从而保护心脏,防止发生心律失常[110]

    • 在 3 分钟内起效,持续 30 至 60 分钟。

  • 如果一次给药后 ECG 未恢复正常,应寻求上级医师建议[62]

立即输注胰岛素/葡萄糖,以促使钾向细胞内转移:[62][80]

  • 输注持续 15 分钟

  • 在 10 至 20 分钟内起效

  • 持续 4 至 6 小时

  • 每小时监测一次,评估是否出现低血糖

采用雾化用沙丁胺醇行进一步辅助治疗。[80]

  • 如果有缺血性心脏病史,应谨慎使用;如果有快速性心律失常病史,应避免使用。[62]

应总是查找并治疗基础病因。

不建议常规使用碳酸氢钠

  • 在临床实践中,碳酸氢钠常用于治疗急性高钾血症,但支持其使用医师的证据很少[110]

  • 高钾血症伴血容量减少和酸中毒的情况下可考虑使用。

    • 存在引起容量过负荷和/或高钠血症的风险,因此只能在专家监督下使用

没有证据支持使用袢利尿剂来治疗 AKI 相关高钾血症。[110]

  • ,在实践中,如果患者体液充足,有时可能会考虑将其用作其他疗法的辅助手段(但只能在肾病专科团队监督下用药)。

然而关于袢利尿剂在 AKI 相关性高钾血症管理方面的作用仍存在争议。

  • 在 AKI 患者中,如果有理论依据表明此类药物可能有益于治疗高钾血症,则可在专科监督下使用袢利尿剂进行容量管理。[1]

    • 袢利尿剂通过对亨利袢升支钠-钾-氯(Na+-K+-2Cl)协同转运蛋白的抑制作用来促进尿钾排泄,从而减少钾(以及钠和氯)的重吸收。

  • 但是,2014 年英国肾脏病协会关于急性高钾血症的指南得出结论,没有证据支持将利尿药用于治疗 AKI 相关性高钾血症。[110]

  • NICE 和 KDIGO 指南均明确指出,不应常规将袢利尿剂用于治疗 AKI。[1][3]袢利尿剂仅适用于 AKI 相关性高钾血症患者存在容量过负荷(使用袢利尿剂的明确适应证)时(在专科医师监督下用药)。[3]

酸中毒(pH <7.25) [62][64]

在 AKI 病例中,代谢性酸中毒是一种常见的代谢紊乱。

  • 其发生主要是由于在肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)较低的情况下,正常负荷的代谢性酸排泄受损。

  • 其他因素也可能产生影响(例如,脓毒症患者的乳酸生成增加)。

  • 请注意,存在重度代谢性酸中毒时,患者会对血管加压药出现相对耐药性。

如果患者有严重酸中毒,可能需要静脉使用碳酸氢钠,因此应寻求专家指导。[64]

  • 严重代谢性酸中毒(pH <7.2)是静脉使用碳酸氢钠的一种指征。

  • 由于存在引起容量过负荷和/或高钠血症的风险只能在专家监督下使用。

    • 考虑转至 ICU

  • 碳酸氢钠只能在静脉碳酸氢根 <16 mmol/L 且无容量过负荷征象时使用。[64]

    • Ca2+ 离子会随快速纠正而下降,这可触发抽搐、痫样发作和心脏不稳定。在使用碳酸氢钠之前,应通过不同的静脉通路(因为碳酸氢根与钙溶液不相容)纠正 Ca2+ 离子偏低。[64]

如果患者有以下情况,应转诊进行 RRT:[13][64]

  • 最初治疗无效的难治性酸中毒(pH <7.15)

  • 容量过负荷情况下(此时不得给予碳酸氢钠)发生严重酸中毒

肺水肿[62][64]

以下情况下可能发生肺水肿:

  • 对于表现为低血容量肾前性 AKI 的患者,过度给予静脉补液进行复苏[96]

  • 在某些类型的 AKI 患者中,可在就诊时出现,例如:

    • 肾动脉狭窄 - 一过性肺水肿

    • 泌尿道梗阻 - 水钠潴留

    • 心力衰竭伴 AKI。

急性肺水肿死亡率较高,因此紧急治疗至关重要。

肺水肿即时管理步骤:[62][64]

  • 让患者坐直

  • 给予高流量氧(15 L/min,通过储氧面罩给予),并在可能的情况下,考虑实施持续气道正压通气

  • 静脉给予硝酸甘油 - 逐渐加大剂量,以维持收缩压(systolic BP, SBP)> 95mmHg

  • 如果患者血流动力学稳定且血管内容量充足,则考虑(在专科医师监督下)使用袢利尿剂[1][62][13]

    • 有关更多详细信息,请参阅上文容量过负荷管理章节

  • 寻求上级医生支持。

难治性肺水肿是实施紧急 RRT 的一种适应证。[13][64]

  • 静脉使用硝酸盐和袢利尿剂(如呋塞米)可能是一种有用的控制措施,但不要延迟确定性治疗及肾脏支持(如果需要)。

RRT 的适应证

对于有并发症的严重 AKI(对药物治疗无反应),肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)是治疗的基石。

  • RRT 可用于处理难治性高钾血症、恢复代谢稳态,并纠正容量过负荷。[3]

如果 AKI 患者出现以下一种或多种需紧急肾脏支持的适应证,应立即转诊给肾病专科团队,以考虑实施 RRT:[13][64]

  • 难治性高钾血症(钾 >6.5 mmol/L)

  • 难治性代谢性酸中毒(pH <7.15)

  • 难治性容量过负荷(伴或不伴肺水肿)

  • 尿毒症终末器官并发症(例如,心包炎、脑病、尿毒症出血)或其他终末器官受累(例如,神经病、肌病)

  • 严重 AKI 及中毒/药物过量(例如,乙二醇、锂剂)。

必须根据患者的总体病情(而不是任何单独的尿素、肌酐或钾检测值)来决定是否开始进行 RRT[1][3]

  • 必须权衡早期开始 RRT 对个体患者潜在代谢和液体益处与潜在危害(例如,与导管插入、抗凝治疗相关的并发症)。[13]

  • 如果没有上述任何需要采取 RRT 的紧急适应证,则几乎没有现有明确证据可用于指导关于是否以及何时应开始 RRT 的决策,因为各研究得出的结论相互矛盾,且荟萃分析因“早期”和“晚期”开始的定义不同而受到阻碍。[13]

  • 在实践中,应综合考虑用于评估患者体液、电解质和代谢状态的临床、生理学和实验室参数,以决定是否开始 RRT。[1][13]

  • 需要考虑的因素包括:[13]

    • 生化参数(例如,钾、pH 值、尿素)的趋势以及绝对值

    • 尿毒症溶质负担(在存在肿瘤溶解综合征、横纹肌溶解和高分解代谢状态时增加)

    • 是否需要血管扩容,以便进行治疗干预,如补充血制品或营养

    • 少尿的程度和持续时间

    • 基础肾损伤是否已消退

    • 任何器官功能障碍的体征(将影响患者耐受尿毒症并发症的能力)

    • 是否存在可通过 RRT 纠正的任何其他电解质紊乱(例如,高钙血症)。

对于某些有合并症的患者,RRT 无法为他们带来任何实际益处。[114][13]

  • 这种情况需要患者及其家属/照护者与多学科团队讨论,然后共同作出决定。

RRT 的预评估需要慎重考虑且必须包括:[114]

  • 临床准备

  • 与患者讨论可供选择的 RRT 类型和其实施过程(必须明确说明,RRT 是替代肾脏发挥功能的一种支持性治疗)

  • 如果不清楚患者的 AKI 是否可逆转,应讨论较为长期的治疗方案及其对患者生活可能产生的影响

  • 心理评估和支持。

RRT 方法的选择

肾病专科团队在评估患者整体病情及合并症之后,会选择最佳 RRT 方法。[63]

  • 有多种肾功能支持方案可供选择。

  • 就 AKI 患者结局而言并无证据表明哪一种治疗方法优于另外一种治疗方法。[115]

  • 如果患者处于非肾病中心,且太过虚弱而无法转院,则由危重症诊疗团队指导相关决定。

RRT 方法的选择取决于几个因素,包括:[63]

  • 个体患者因素:

    • 血流动力学稳定性(以及由此决定的患者耐受代谢变化和容量状态波动的生理储备)是决定最恰当 RRT 方式的关键因素[13]

    • 电解质和酸碱平衡紊乱的严重程度

    • 细胞持续分解代谢及酸中毒的风险。

    • 是否需要快速清除毒物(例如,锂剂或乙二醇)

  • 相关方法的可用性及人员技术组合情况。

RRT 可选方案包括:[115][13]

  • 间歇性血液透析(intermittent haemodialysis, IHD)- 在血流动力学稳定的 AKI 患者中通常是首选方法,但在血流动力学不稳定患者中一般避免使用,因为常会诱发低血压事件。[1]

    • 持续时间不超过 4 小时,因此患者可以参与主动康复活动。

    • 快速清除毒素(例如尿素、乙二醇)。对于锂剂,在进行 IHD 后可发生反弹,因为此药物会从细胞内再分配到细胞外。

    • 溶质清除过快及伴随的渗透压变化有引起 透析失衡综合征的风险

    • 快速纠正酸中毒/高钾血症有发生治疗后反弹的风险。

    • IHD 的各种不同类型包括:

      • 持续低效透析(sustained low-efficiency dialysis, SLED)

      • 延长每日透析(extended daily dialysis, EDD)[116]

      • 长期间歇性肾脏替代治疗(prolonged intermittent renal replacement therapy, PIRRT)。

  • 连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)- 血流动力学不稳定患者的首选。[117][118][119]

    • 持续时间 24 到 72 小时,具体取决于血液循环的血凝情况。

    • 血流缓慢。

    • 较慢但持续地清除毒素能更循序渐进地恢复代谢稳态,并避免反弹(例如,锂中毒)。

    • 恢复时减缓患者康复速度。

    • CRRT 有几种不同类型,但就获得更好结局而言,没有证据支持一种类型优于另一种类型:

      • 连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venovenous haemofiltration, CVVH)[120][121][122]

      • 连续性静脉-静脉血液透析(continuous venovenous haemodialysis, CVVHD)

      • 连续性静脉-静脉血液透析滤过(continuous venovenous haemodiafiltration, CVVHDF)[116][117][118][119]

  • 腹膜透析 - 在发达国家/地区很少使用,除非在儿科患者中。

向中心静脉系统(例如颈内静脉或股静脉)置入大号双腔导管进行 RRT(无论是 IHD 还是 CRRT)。

CRRT 和 IHD 在 AKI 治疗方面的结局相似。

接受 CRRT 与 IHD 治疗的 AKI 危重患者的死亡率结局相似。

  • 一些 RCT 将 CRRT 与 IHD 在 AKI 患者中的应用进行了比较,包括 Hemodiafe 研究、SHARF 研究、CONVINT 研究和 OUTCOMEREA 研究。在提高生存率方面,这些研究均未发现一种方法优于另一种方法。[13]

  • 一项 Cochrane 系统评价分析了在 1550 例 AKI 患者中进行的 15 项 RCT,得出如下结论:在住院死亡率、ICU 死亡率、住院时长和肾功能恢复方面,CRRT 组与 IHD 组的结局相似。[123]

一般认为腹膜透析在 AKI 成人患者中以及在高分解代谢状态下无效,但是目前的一些研究表明,在适当的受试者中,腹膜透析与血液透析有同等的有效性。[124][125]

  • 但是,一项研究被提前终止,因为与接受 PD 相比,接受 CRRT 治疗为患者带来了显著益处。[126]

  • 在实践中,PD 很少用于高收入国家/地区的成人患者,但可作为 AKI 儿童患者的一种治疗选择。[13]


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