病史和体格检查

关键诊断因素

低血压和/或血容量减少是肾灌注降低以及由此所致肾前性 AKI 的常见病因[9][62]

  • 通常是由急性疾病(例如,脓毒症和血管扩张;出血、呕吐和腹泻)导致,尤其是在有背景危险因素的患者中。

  • 也可能是由液体摄入不足、利尿过度或住院患者补液不足引起的脱水导致。[3] 

    • 液体摄入减少引起的血容量减少是体弱、高龄患者(尤其是认知或神经系统损伤患者)的一个特殊危险因素。[9]

低血压可能是绝对降低(SBP <90 mmHg),也可能是相对低于患者平时的 BP(与基线相比,下降 >40 mmHg)。

  • 可能与降压药相关

评估容量状态是初始检查的关键组成部分 —— 经常存在血容量减少体征[9][64]评估:

  • 外周灌注(毛细血管再充盈情况

  • 脉率

  • 血压(包括检查有无体位性低血压

  • 颈静脉压

  • 腋窝/黏膜干燥

应立即经静脉快速给予晶体液,以及时治疗血容量减少。[1][62][13][64]

长期低血压可导致肾前性 AKI 进展至细胞损伤和急性肾小管损伤(肾性 AKI)。

AKI 通常无症状,因此很容易漏诊。当患者出现急性疾病时,总是应确保病史采集涵盖与 AKI 风险增加相关的特征。应评估以下内容:[17][18][67][9]

  • 危险因素[3][9][64]

    • 年龄 ≥65 岁(身体虚弱的老年人患病风险尤其高)。[65]

    • 存在慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)、心力衰竭、肝病、糖尿病、痴呆(或任何其他可能导致口服补液受限的神经系统损伤/认知损害)中任何一项或多项病史

    • 既往 AKI

    • 骨髓增殖性疾病(例如,多发性骨髓瘤)。[5][53]

    药物治疗史[3][9][62]

    • 使用非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID)或氨基糖苷类抗生素(具有潜在肾毒性 - 可能引起药物性间质性肾炎)

    • 使用 ACE 抑制剂/血管紧张素 II 受体拮抗剂

      • 肾素-血管紧张素系统调节剂通过降低出球小动脉的张力来减弱肾脏适应灌注压变化的能力,从而使肾脏在血容量减少/低血压的情况下更难维持肾小球滤过压。[9]

    • 利尿药或任何其他降压药 - 特别是在最近 7 天内开始(或改变剂量)的情况下

      • 这些药物会增加血容量减少和/或低血压风险

    • 通过形成结晶,阿昔洛韦、甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、茚地那韦或磺胺类药物可导致肾小管阻塞。[77]

    • 使用娱乐性药物

    • 非处方药物和草药

实用小贴士

AKI 经常是一种隐匿性疾病,因此保持高度警惕(尤其是对于急症患者)十分重要。[62]

  • 大多数 AKI 患者无症状、仅有非特异性症状仅存在与诱发疾病相关的症状(如脓毒症)。

  • 英国国家患者结局和死亡机密调查(National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death, NCEPOD)于 2009 年发布的一份报告指出,在住院后因 AKI 死亡的患者中,有 43% 的患者入院后未及时得到 AKI 诊断[67]

许多 AKI 病例由肾损伤诱发,尤其是在具有潜在危险因素的患者中。例如[1][3][9][62]

  • 脓毒症或其他急性疾病(例如,急性胰腺炎、烧伤

    • 如果怀疑有感染,请进行脓毒症筛查,并实施当地集束化干预(例如脓毒症 6 项)[9][63] 

  • 血容量减少(伴或不伴低血压)

  • 肾毒素

    • 既往一周内暴露于碘化造影剂

    • 使用 NSAID 或氨基糖苷类抗生素[1]

  • 近期手术(尤其是心脏手术)

  • 近期血管介入手术 - 可增加胆固醇栓塞(网状青斑)、造影剂性 AKI 的可能性。[52][64]

少尿是 AKI 的诊断标准之一。少尿(而非肌酐水平升高)也是肾功能受损的早期指标。[1] 

  • 如果每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时(在儿童/青少年中至少持续 8 小时),可确诊 AKI。

  • 但应注意,AKI 患者通常并不伴有少尿

无尿提示梗阻性病因或由肾前性或肾性病因所致的严重 AKI。

还可根据尿量下降(或血清肌酐上升)的程度对 AKI 进行分期。[1] 

  • 在依据血清肌酐或尿量得出的分期中,使用较高者作为 AKI 分期。[1][13]

    • 1 期 AKI:每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时

    • AKI 2 期:每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 12 小时

    • AKI 3 期:每小时尿量 <0.3 mL/kg,至少持续 24 小时,或者无尿持续 12 小时

  • AKI 分期较高更高死亡风险以及需要肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)的可能性增加相关。[13]

在实践中,除非对患者进行导尿,否则很难准确、及时地测量尿量。

  • 不建议进行常规导尿。[1][68]

下尿路症状(如尿急、尿频或排尿迟缓)提示尿路梗阻。

  • 前列腺增生是老年男性梗阻性 AKI 的常见病因。[4]

如果患者在已有心力衰竭的情况下发生梗阻性 AKI 或任何形式的 AKI,则在就诊时可能表现出容量过负荷症状和体征。

  • 否则,容量过负荷的最常见病因是液体复苏过度。[1][13]

就诊时可能报告的容量过负荷症状包括:

  • 端坐呼吸

    • 肺水肿或 AKI 相关性酸中毒导致

  • 脚踝肿胀/其他外周水肿体征

    • 由梗阻性病因导致,也可见于肾小球肾炎继发肾病综合征的患者

在容量过负荷患者中,查体可能发现以下体征:

  • 肺部听诊闻及啰音(提示肺水肿)

  • 呼吸急促(提示容量超负荷和/或酸中毒)。[64]

呕吐可能导致肾前性 AKI,也有可能是 AKI 相关性尿毒症的后期临床表现。[62]

如果存在,则怀疑小血管性血管炎(例如,肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎)或间质性肾炎。[64]

可能伴发于肾结石、肾乳头坏死、感染、肿瘤或急性肾小球肾炎。

提示梗阻性 AKI 病因。[13][64][65]

其他诊断因素

直立性症状及根据血压监测确诊的体位性低血压与血容量减少相符,提示肾前性 AKI

  • 口渴是血容量减少的另一种常见症状。

可能见于继发于肾动脉狭窄或急进性肾小球肾炎的 AKI。[18][78][79][9]

精神状态改变通常继发于诱发 AKI 的原发性肾损伤(例如,脓毒症)。

在 AKI 相关性尿毒症患者中,意识模糊也可能由脑病导致。[13]

急性心包炎是一种与严重 AKI 和尿毒症加重相关的并发症(最常见于已有 CKD 的情况下)。[13][65]

  • 体格检查时闻及心包摩擦音提示需进行肾脏替代治疗(但如果有大量积液,则可能无法闻及心包摩擦音)。[1][13]

  • 扑翼样震颤是尿毒症的另一种可能症状。

怀疑肾性 AKI(继发于横纹肌溶解和酸中毒情况下由肌红蛋白所致的肾小管毒性)。

怀疑 AKI 肾性病因(例如,小血管性血管炎或抗肾小球基底膜病)。[64]

怀疑肾血管疾病。

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