建议

紧急

当患者出现急性疾病或早期预警评分下降时,应总是考虑 AKI 的可能性[1][3][62]

  • AKI 容易漏诊;多数患者无症状、仅有非特异性症状或仅存在与诱发疾病相关的症状(如脓毒症)。

  • 急症入院患者中 10% 至 20% 存在 AKI,该病住院死亡率 >20%(3 期 AKI >35%)。[3][9][10]

观察有无脓毒症体征,并及时治疗。[9][63]

  • 如果怀疑有感染,请进行脓毒症筛查,并实施当地的集束化干预(例如脓毒症 6 项)。

应及时识别血容量减少,并立即采用静脉快速给予晶体液来进行治疗。[1][62][13][64]

停止/避免暴露于任何肾毒素(例如,非甾体抗炎药 [non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID]、氨基糖苷类抗生素)及任何可能使肾功能下降的其他药物(例如,ACE 抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂)[1]

  • 进行复查,并根据肾损伤程度调整所有其他药物的剂量

关键建议

AKI 的定义和分期

AKI 的诊断依据是血清肌酐急剧升高和/或尿量减少[4][1]

  • AKI 经常为非少尿型。

如果符合以下一条或多条标准,即表明存在 AKI。[4][1][3]

  • 48 小时血清肌酐升高 ≥26 μmol/L(≥0.3 mg/dL)

  • 血清肌酐升高至 ≥基线值的 1.5 倍,已知或推测这是在过去 7 天内发生(在实践中,您可以使用过去 3 个月内的最低值作为该患者的基线值)[62]

  • 每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时。

根据 KDIGO 分期标准对 AKI 进行分期[1]

  • AKI 分期较高与更高死亡风险以及需要肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)的可能性增加相关。[13]

临床表现

AKI 经常无症状,因此保持高度警惕性对及时识别和治疗至关重要。[62]

相关病史是评估的一个关键组成部分。应评估以下情况:

  • 危险因素:体质虚弱的老年人,尤其是患有慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)、心力衰竭、肝病或认知损害者,患病风险尤其高。[3][9][64][65]

  • 诱发肾损伤的因素:AKI 的最常见原因是脓毒症、肾毒素、血容量减少和/或低血压[62][13]

检查时,应优先考虑容量状态脓毒症筛查

  • 还应评估是否存在任何可能提示特定基础病因的症状和体征(例如,发热、皮疹和/或关节痛提示小血管性血管炎或间质性肾炎)。[9][64]

AKI 的病因

应确定 AKI 的基础病因,因为这将决定正确的治疗方案后续是否需要转诊[5][17][52]

AKI 的病因在传统上分为肾前性肾性肾后性[5][21]

  • 肾前性 AKI(80% 的病例)通常是由于血容量减少和/或低血压[1][3][9][62]

    • 脓毒症(例如,肺炎、蜂窝织炎)

    • 液体丢失(例如,呕吐和腹泻或失血)

    • 液体摄入减少 - 这是体弱高龄患者的特定问题。

  • 肾性 AKI 是肾脏内细胞损伤所致 - 如果您怀疑存在以下肾性原因,应尽早寻求专科医师意见[17][18][9][62]

    • 迁延性肾前性 AKI 发生进展,出现明显细胞损伤,这是最常见的病因。

    • 肾毒素(例如,碘化造影剂、NSAID、氨基糖苷类抗生素)。[1] 有关预防 AKI 的信息,请参阅一级预防章节。

    • 罕见病因(例如,血管炎、肾小球肾炎)。

  • 肾后性 AKI 是由梗阻导致:[9][62]

    • 最常见于前列腺增生的老年男性[4]

    • 其他病因包括肾结石和肿瘤。

检查

  • 血液检查

    • 尿素和电解质(包括肌酐和碳酸氢根)是关键检查项目[1][62][13][64][65]

    • 如果怀疑感染,还需要进行肝功能检查C 反应蛋白全血细胞计数血培养

  • 尿液分析[3][9][62][64]

    • 如果尿蛋白和尿潜血均呈阳性(在没有泌尿道感染或导尿的情况下),应考虑肾性原因(例如,肾小球肾炎)的可能性。

    • 亚硝酸盐和白细胞可能提示存在感染 - 送检尿培养样本。

  • 如果已明确病因,则不需要进行常规泌尿道超声仅在以下情况下进行该检查[3][13][64]

    • 没有明确的 AKI 病因

    • 怀疑存在肾盂肾炎肾积脓(如果怀疑肾积脓,应确保在 6 小时内对患者进行超声检查,因为存在脓毒性休克的风险)

    • 怀疑存在尿路梗阻(最迟应在 24 小时内进行超声检查)。

  • 根据 AKI 的疑似病因,可能需要进一步的诊断检查(例如,免疫学、肾活检)。[13][64]

AKI 是一种医学急症。及时识别和治疗对改善患者结局和维持长期肾功能至关重要。[62]

  • AKI 康复后,肾功能通常无法恢复到基线水平,特别是在患者已有 CKD 的情况下。[66]

AKI 经常无症状。对于任何因急症入院或住院期间病情恶化的患者,应总是考虑 AKI 的可能性。[3][62]

  • 急症入院患者中 10% 至 20% 患有 AKI,此病住院死亡率 >20%(3 期 AKI >35%)。[3][9][10]

当急症患者满足以下一项或多项标准时,应检测血清肌酐,以检查是否患有 AKI:[3][9][62]

  • 年龄 ≥ 65 岁

  • 存在 CKD、心力衰竭、肝病、糖尿病、痴呆中任何一种或多种病史

  • 既往 AKI 发作

  • 近一周内暴露于:

    • 碘化造影剂

    • 任何其他肾毒素(例如,NSAID、氨基糖苷类抗生素)

    • 肾素-血管紧张素系统调节剂(例如,ACE 抑制剂/血管紧张素 II 受体拮抗剂)

    • 利尿药。

  • 泌尿道梗阻症状或病史

  • 疑似或确诊脓毒症

  • 血容量减少(伴或不伴低血压)- 可能与脱水或利尿过度有关

  • 低血压(SBP <90 mmHg 或与基线 BP 相比降低 >40 mmHg)

  • 少尿(每小时尿量 <0.5 mL/kg)。

对于任何早期预警评分急剧下降的患者,均应检查是否存在 AKI,但切勿采用一个令人安心的预警评分来排除 AKI[1][3]

  • 由于 AKI 在急症患者中常见,英国皇家内科医师学院建议 NEWS2 评分为 5 分或更高应促使针对 AKI 进行检查(肾功能、体液平衡状况和尿量)。[62]

  • 但应注意,某些 AKI 患者的早期预警评分可能并未增加。这是因为尿量未包括在 NEWS2 等常用评分中,因此少尿(提示可能患有 AKI)不会导致患者评分增加。

实用小贴士

AKI 经常是一种隐匿性疾病,因此保持高度警惕(尤其是对于急症患者)十分重要。[62]

  • 大多数 AKI 患者无症状、仅有非特异性症状或仅存在与诱发疾病相关的症状(如脓毒症)。

  • 英国国家患者结局和死亡机密调查(National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death, NCEPOD)于 2009 年发布的一份报告指出,在院内因 AKI 死亡的患者中,有 43% 的患者入院后未及时得到 AKI 诊断[67]

AKI 的诊断依据是血清肌酐急剧升高和/或尿量持续减少。[4]

  • 急性肾损伤已取代“急性肾衰竭”这一术语。

    • AKI 是指肾功能突然减退,使肾脏难以维持体液、电解质和酸碱平衡。[9]

    • 该疾病包括各种程度的肾损伤,从不太严重的肾损伤,到需要 RRT 的肾功能衰竭。

  • 有证据表明,即使血清肌酐略微升高,也与死亡率显著增加相关[1][62]

如果符合以下一条或多条标准,即表示存在 AKI。[4][1][3]

  • 48 小时血清肌酐升高 ≥26 μmol/L(≥0.3 mg/dL)

  • 血清肌酐升高至 ≥基线值的 1.5 倍,已知或推测这是在过去 7 天内发生

  • 每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时(在儿童/青少年中至少持续 8 小时)。

    • 这些标准在 2012 年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO)指南中被确定[1]

    • 诊断 AKI 的一条额外标准仅适用于儿童/年轻人:过去 7 天,估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)下降 ≥25%。

临床上最好将既往 3 个月内的最低值视为基线血清肌酐。[62]

  • 如果无法获得最近的肌酐值,只要患者没有进行性 CKD,则可以合理地假设肌酐水平在一段时间内保持稳定,因此可以使用 6 个月甚至 1 年前的检测值作为基线水平[1]

  • 如果没有过去一年内的血清肌酐值,并且疑似 AKI,应考虑在 12 小时内(务必在 24 小时内)复查肌酐。[13]

实用小贴士

您所在的机构可能具备基于血清肌酐结果的 AKI 自动预警系统。

  • 英国 NHS AKI 预警系统使用的算法将过去 7 天的最低值定为基线血清肌酐。如果在此期间没有可用的肌酐值,则使用过去 12 个月的中位值。

  • 在英格兰和威尔士,初级和二级卫生保健机构均强制使用一种基于 KDIGO 定义和分期规则的系统,该系统在血清肌酐升高时触发 AKI 预警。

在实践中,血清肌酐和尿量标准都给诊断带来了挑战。[1]

  • 肾损伤后,肌酐升高会延迟约 24 小时才出现。

  • 在某些患者中,尿量减少是 AKI 的早期指标,但 AKI 患者也可能并无少尿症状。

    • 另外,除非对患者进行导尿,否则很难准确、及时地测量尿量。不建议进行常规导尿[1][68]

实用小贴士

在发病早期,鉴别 AKI 与进展性 CKD 很重要。

  • 如果没有近期肌酐值用于比较,可能很难鉴别。临床情况对帮助您评估血清肌酐是急性升高,还是在较长时间内升高很重要。

  • 支持 CKD 诊断的特征(但不能排除 AKI)包括:[9][62]

    • 低钙血症

    • 高磷血症

    • 贫血

    • 超声结果显示肾脏体积缩小(有时有瘢痕形成)- 提示晚期 CKD。

  • 如果患者突发不适或出现低血容量,则提示可能为 AKI。[9]

  • 应谨记,已有 CKD 是 AKI 的危险因素。

  • 重复进行血液检测并参考历史肌酐值是确诊或排除 AKI 的关键。

实用小贴士

注意肌酐出现假阳性升高的情况,例如:[1][9]

  • 近期使用甲氧苄啶可导致血清肌酐升高,但这种肌酐升高并不反映肾小球滤过率的任何变化

  • 妊娠期间血清肌酐会下降,因此近期分娩后肌酐升高可能是假阳性升高。

AKI 分期

根据 KDIGO 标准对 AKI 严重程度进行分期。[4][69][70]

  • AKI 分期根据血清肌酐升高或尿量减少程度确定。

  • 2012 年 KDIGO AKI 定义和分期标准受到国际认可。它们整合了早期 RIFLE(Risk [风险]、Injury [损伤]、Failure [衰竭]、Loss of kidney function [肾功能丧失] 和 End stage kidney disease [终末期肾病])和急性肾损伤网络(Acute Kidney Injury Network, AKIN)的定义。[69][70]

在依据血清肌酐或尿量得出的分期中,使用较高者作为 AKI 分期。[1][13]

AKI 分期较高与更高死亡风险以及需要 RRT 的可能性增加相关。[13]

AKI 分期标准

AKI 分期[1][62]

血清肌酐(SCr)标准*

尿量标准

1 期

  • 48 小时内 SCr 升高 ≥26 μmol/L

  • SCr 升高至基线的 1.5 至 1.9 倍

  • 每小时 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时

2 期

  • SCr 升高至基线的 2 至 2.9 倍

  • 每小时 <0.5 mL/kg,至少持续 12 小时

3 期

  • SCr 增加至 ≥基线的 3 倍

  • SCr 升高至 ≥354 μmol/L

  • 患者开始接受 RRT(无论开始时的 AKI 分期如何)

  • 每小时 <0.3 mL/kg,至少持续 24 小时

  • 无尿持续 12 小时

*基线 SCr 是最近 7 天内的最低水平,如果无法获得该数据,则为最近 3 个月内的最低水平。

实用小贴士

即使血清肌酐水平只有较小的变化,也与死亡率显著增加相关。[62]

  • 在肾功能正常者中,肌酐升高至正常范围以上反映出功能丧失超过 50%,且肾储备功能显著下降。

死亡率随着 AKI 分期增加而急剧上升。

住院期间 AKI 与总死亡率大于 20% 相关,而 3 期 AKI 与死亡率 >35% 相关。[3][9][10]

  • 对 RIFLE、AKIN 和 KDIGO 分期系统进行比较发现,它们都是良好的死亡率预测指标。[71] 无论使用哪种系统,关键信息都是死亡率随严重程度(根据血清肌酐升高情况来确定)的增加而增加。

  • 一项针对 20,000 多名患者的研究表明,随着 RIFLE 分期增加,住院死亡率几乎呈线性上升。[72]

    • 有风险(R [Risk])患者的死亡率是无 AKI 患者的三倍。

    • 肾损伤(I [Injury])患者的死亡率接近有风险患者的两倍。

    • 肾衰竭(F [Failure])患者的死亡率是无 AKI 住院患者的 10 倍。

  • RIFLE 和 KDIGO 标准的相互对应关系大致如下:

    • R = KDIGO 1 期

    • I = KDIGO 2 期

    • F = KDIGO 3 期

KDIGO 诊断和分期标准

为了达成广泛接受的共识,国际 KDIGO 指南小组对既往的 AKI 定义和分期标准进行了整合。[1]

  • 在 2012 年 KDIGO 定义之前,AKI 有许多不同的定义。

    • 最著名的是 2004 RIFLE 标准,以及随后对这些标准进行修订所达成的 2007 年 AKIN 标准。[70][69][73]

  • 一项针对 50,000 名患者的研究使用 RIFLE、AKIN 和 KDIGO 标准对 AKI 发病率进行了比较,根据 KDIGO 标准,11.6% 的住院患者被诊断为 AKI;根据 RIFLE 标准,11.0% 的患者被诊断为 AKI;而根据 AKIN 标准,只有 4.8% 的患者被归类为患有 AKI。[74][75]

  • 将 RIFLE 定义与修订后的 AKIN 定义进行比较表明,无论使用哪种定义,都有一部分患者根据一种定义确定患有 AKI,根据另一种定义未能发现 AKI。[75]

    • 根据 AKIN 标准诊断的病例中,有 9% 无法通过 RIFLE 标准发现。

    • 根据 RIFLE 发现的病例中,AKIN 标准漏诊 26.9%。

  • 一致 AKI 定义的出现使人们对 AKI 患者的发病率和结局有了更好的了解。这反过来又促进新型 AKI 潜在治疗干预的产生。[13]

AKI 可分为肾前性、肾性或肾后性。[5][21]

  • 在实践中,AKI 有时涉及多因素。[65]

AKI 的病因很多。最常见的病因是:[9][62]

  • 脓毒症、血容量减少和/或低血压(肾前性 AKI)

    • 在有背景危险因素的患者中,经常由急症导致

    • 在此类患者中,AKI 强烈提示患者病情十分危重,需紧急识别和管理

  • 暴露于肾毒素(肾性 AKI)。

  • 如果 AKI 并非继发于上述某种病因,则应考虑梗阻的可能性或不太常见的肾性原因。

根据病史、体格检查和辅助检查,采取所有可能的措施来确定并记录患者 AKI 的病因很重要。[5][17][1][52][13]

  • 最合适的管理计划取决于 AKI 严重程度和基础病因。[1]

1. 肾前性 AKI(80%)

肾前性 AKI 是由肾灌注降低导致,肾灌注降低的原因经常为脓毒症、液体丢失过多和/或急症相关低血压。

  • 根据定义,这是一个没有细胞损伤的功能性过程。

肾前性 AKI 的病因包括:[1][62]

  • 血容量减少/脱水。例如,由于:

    • 出血

    • 呕吐和腹泻

    • 维持或补液量不足以弥补丢失量[3]

    • 急性胰腺炎。

  • 脓毒症

  • 低血压(SBP <90 mmHg 或与基线 BP 相比降低 >40 mmHg)

    • 可能与降压药相关。

  • 大手术后

  • 肠梗阻(体液隔离)

  • 高输出回肠造口术。

2. 肾性 AKI(10%-20%)

肾脏内细胞受损时,会发生肾性 AKI。

  • 如果您怀疑肾脏本身的原因(例如血管炎),应尽早寻求专科医师意见。

肾性 AKI 的病因包括:[9][62]

  • 迁延性肾前性 AKI 导致急性肾小管损伤(最常见的原因)

  • 肾毒素(例如,碘化造影剂、氨基糖苷类抗生素、NSAID)- 有关预防 AKI 的信息,请参阅一级预防章节

  • 肾小管间质性肾炎(例如,由感染或肾毒性药物触发)

  • 急性肾小球肾炎(例如,链球菌感染后肾小球肾炎)

  • 血管炎(例如,抗中性粒细胞胞质抗体 [anti-neutrophil cytoplasmic antibody, ANCA] 相关性血管炎)

  • 血红蛋白尿

  • 微血管病(例如,急进性高血压、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜)

  • 横纹肌溶解。

3. 肾后性 AKI(5%-10%)

肾后性 AKI 继发于尿液流出道梗阻。病因包括:[9][62]

  • 前列腺增生

  • 肾结石(双侧或单侧肾脏)

  • 腹膜后纤维化(与淋巴瘤等恶性肿瘤相关)[76]

  • 肾乳头坏死(腰部疼痛和血尿,例如与使用 NSAID 相关)

  • 肿瘤(例如,宫颈肿瘤、前列腺肿瘤)。[65]

病史

AKI 通常无症状。获取全面的病史对识别 AKI 危险因素或诱因很重要。应评估以下情况:[17][18][67][9]

  • 危险因素[3][9][64]

    • 年龄 ≥65 岁(身体虚弱的老年人患病风险尤其高)。[65]

    • 存在 CKD、心力衰竭、肝病、糖尿病、痴呆(或任何其他可能导致口服补液受限的神经系统损伤/认知损害)中任何一项或多项病史。

    • 既往 AKI。

    • 骨髓增殖性疾病(例如,多发性骨髓瘤)。[5][53]

  • 诱发因素[1][3][9][62]

    • 疑似或确诊脓毒症

    • 血容量减少(伴或不伴低血压)。

      • 可能与出血或脱水(由于液体摄入不足、利尿过度、腹泻和呕吐等疾病或住院患者补液不足)有关。

    • 低血压(SBP <90 mmHg 或与基线 BP 相比降低 >40 mmHg)

    • 前一周内暴露于碘化造影剂。

    • 近期手术(尤其是心脏手术)。

    • 急性胰腺炎。

    • 存在可能提示梗阻性病因的尿路症状既往史。

    • 近期血管介入手术 - 可增加胆固醇栓塞(网状青斑)、造影剂性 AKI 的可能性。[52][64] 有关预防 AKI 的信息,请参阅一级预防章节。 

  • 药物治疗史[3][9][62]

    • 使用 NSAID 或氨基糖苷类抗生素(具有潜在肾毒性 - 可能引起药物性间质性肾炎)。[1] 

    • ACE 抑制剂/血管紧张素 II 受体拮抗剂。

      • 肾素-血管紧张素系统调节剂通过降低出球小动脉的张力来减弱肾脏适应灌注压变化的能力,从而使肾脏在血容量减少/低血压的情况下更难维持肾小球滤过压。[9]

    • 利尿药或任何其他降压药 - 特别是在最近 7 天内开始(或改变剂量)的情况下。

      • 这些药物会增加血容量减少和/或低血压风险。

    • 通过形成结晶,阿昔洛韦、甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、茚地那韦或磺胺类药物可导致肾小管阻塞。[77]

    • 使用娱乐性药物。

    • 非处方药物和草药。

如果确实出现症状,则可能包括:

  • 头晕

    • 继发于血容量减少的体位性低血压提示肾前性 AKI。

    • 口渴是血容量减少的另一种常见症状。

  • 尿排出量减少

    • 少尿是 AKI 的诊断标准之一,相较于肌酐水平升高,少尿还是肾功能受损的更早指标。

      • 每小时尿量 <0.5 mL/kg,至少持续 6 小时(儿童/青少年至少持续 8 小时)对 AKI 有诊断意义。[1]

      • 但应注意,AKI 患者经常无少尿

    • 无尿提示梗阻性病因或者由肾前性或肾性病因导致的严重 AKI。

  • 恶心/呕吐

    • 呕吐可能导致肾前性 AKI,也有可能是 AKI 相关性尿毒症的较晚期临床表现。[62]

  • 下尿路症状(尿急、尿频、夜尿或排尿迟缓)

    • 提示梗阻性病因。[4]

  • 精神状态改变

    • 通常继发于原发性肾损伤(例如脓毒症),但也可能由 AKI 相关性尿毒症导致。

  • 肌肉压痛

    • 怀疑肾性 AKI(继发于横纹肌溶解以及酸中毒情况下肌红蛋白所致肾小管毒性)。

  • 血尿(肉眼或镜下可见)

    • 可能与肾盂肾炎、肾结石、肾乳头坏死、肿瘤或急性肾小球肾炎有关。

较少见的情况下,就诊时可见容量过负荷症状:

  • 端坐呼吸

    • 肺水肿或 AKI 相关性酸中毒导致。

  • 脚踝肿胀

    • 提示盐/水超负荷 - 可由梗阻性病因导致,也可见于肾小球肾炎继发肾病综合征的患者。

存在 AKI 的罕见病因时,患者可能表现为:[9][64]

  • 发热、皮疹和/或关节痛

    • 怀疑小血管性血管炎(例如,肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎)或间质性肾炎。

  • 咯血

    • 怀疑小血管性血管炎或抗肾小球基底膜病。

  • 高钙血症、高尿酸血症、骨痛和溶解性病变

    • 怀疑多发性骨髓瘤。

查体

检查应包括:[9][64]

  • 容量状态 - 常出现血容量减少体征(较少见的情况下,就诊时可见容量过负荷体征)。评估:

    • 外周灌注(毛细血管再充盈情况)

    • 脉率

    • 血压(blood pressure, BP)- 包括检查有无体位性低血压

    • 颈静脉压

    • 腋窝/黏膜干燥

    • 四肢(水肿)

    • 肺部听诊(啰音可能提示肺水肿)

    • 呼吸频率(呼吸急促提示容量超负荷和/或酸中毒)。

  • 精神状态

    • 可能受诱发疾病(例如,脓毒症)影响。

    • 在 AKI 相关性尿毒症患者中,意识模糊可能由脑病导致。

  • 尿毒症综合征的任何体征(例如,心包摩擦音)[13][65]

    • 急性心包炎是一种与严重 AKI 和尿毒症加重相关的并发症。[13][65]

    • 临床查体可闻及心包摩擦音提示需进行 RRT(但如果有大量积液,则可能无法闻及心包摩擦音)。[1][13]

    • 扑翼样震颤是尿毒症的另一种可能症状。

观察有无任何脓毒症体征,并及时治疗。[9][64]

  • 如果怀疑有感染,请进行脓毒症筛查,并实施您当地的集束化干预(例如脓毒症 6 项)。有关更多信息,请参阅脓毒症专题。

以下临床表现可能支持特定潜在诊断:[64]

  • 皮疹 - 例如,瘀点或紫癜(肾性 AKI,例如,间质性肾炎、血管炎、肾小球肾炎)

  • 黄疸(肝肾综合征)

  • 关节肿胀/疼痛(血管炎)

  • 高血压、肺水肿和外周水肿(梗阻性病因;肾动脉狭窄;急性肾小球肾炎)[18][78][79][9]

  • 低血压(肾前性或肾性 AKI)[9]

    • 应注意,低血压可能是绝对降低(SBP <90 mmHg),也可能是相对降低(与患者基线相比,BP 下降 >40 mmHg)。

    • 可能继发于脓毒症和血管扩张和/或血容量减少,导致肾灌注降低和肾前性 AKI。

    • 然后长期低血压可导致细胞损伤和急性肾小管损伤,进而导致肾性 AKI。

  • 腹部杂音(肾血管疾病)

  • 腹胀和/或可触及膀胱和/或前列腺肿大(梗阻)。[64]

基线血液检验和尿液分析

疑似或确诊 AKI 的关键检查项目是基线血液检验和尿液分析。

基线血液检验[1][62][13][64][65]

必须检查尿素和电解质(包括肌酐)。

  • 获取初始血清肌酐水平,随后持续进行血清肌酐监测,这是对任何 AKI 患者病情进展进行诊断、分期和监测的基础。[1]

  • 血清肌酐急剧升高可能是 AKI 的唯一体征。

  • 确保密切监测血钾。[62][80]

    • 高钾血症是 AKI 的一种常见并发症。

    • 如果钾 >6.0mmol/L 和/或可见 ECG 变化,则需要紧急治疗。

  • 对于任何有 AKI 的住院患者,应确保每日监测尿素和电解质,直至 AKI 消退(即恢复到实际或假定基线肾功能或者肾功能达到稳定状态)。[13]

申请碳酸氢根检测(如果不是标准检测项目的一部分)。

  • 或者,如果既往的血液检验提示 AKI,但这些检验未包含碳酸氢根检测,则应申请检查静脉血气

  • 碳酸氢根降低提示酸中毒。

  • 静脉血气分析有助于进一步评估酸中毒。

还应申请以下检查:[13][64]

  • 肝功能检查(有助于诊断肝肾综合征)[62]

  • CRP(炎症标志物;存在血管炎时会升高)

  • 全血细胞计数 (FBC)

    • 白细胞增多可能提示存在感染。

      • WBC 高或低可能伴随脓毒症出现。

    • 如果血小板计数低,则申请血涂片和乳酸脱氢酶检测,以评估是否存在罕见疾病,例如溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、冷球蛋白血症。[1]

  • 血培养 - 如果怀疑存在感染[81]

  • 血清肌酸激酶 - 如果怀疑横纹肌溶解。

实用小贴士

请勿使用尿素:肌酐比作为 AKI 病因的一种指标。[82]

  • 尿素:肌酐比升高可发生于 AKI 病例。[13] 这是因为尿素和肌酐均可经肾小球自由滤过,但尿素被肾小管重吸收,而肌酐则未被重吸收。

  • 尿素:肌酐比有时被视为区分肾前性 AKI 与肾性或肾后性病因的有用指标,该比值较高可能提示肾前性病因。

  • 然而,并无可靠证据支持这一点,并且存在多种影响该比值的混杂因素,包括消化道出血、药物(例如皮质类固醇)引起的增加以及高蛋白饮食。[81]

尿液分析[1][3][62][64]

疑似或诊断为 AKI 后,应立即进行尿液试纸检测,以评估比重、血液、蛋白质、白细胞、亚硝酸盐和葡萄糖。

  • 应使用清洁样本。

在无其他明显病因(例如,泌尿道感染或放置导尿管所致创伤)的情况下,如果尿液分析显示血液和蛋白质均呈阳性,则考虑肾性 AKI 的可能性。[3][9][64]

  • 同时存在蛋白尿和血尿可能提示由肾小球疾病引起的活动性尿沉渣。

    • 肾小球疾病患者的典型表现为蛋白尿、血尿伴高血压和水肿。需尽早转诊至肾病专科。[3]

      • 然而,试纸检查发现血液和蛋白质时,还有很多鉴别诊断(如感染、创伤、肾乳头坏死)。

    • 仔细对新鲜采集、新鲜离心的尿液进行镜检,存在红细胞管型可证实肾小球性血尿。然而,如果这种检查不可用,在无导管创伤或泌尿道感染的情况下,应考虑是否存在肾小球疾病。

    • 活动性尿沉渣(畸形红细胞和红细胞管型)的其他病因包括感染、肿瘤、结石、静脉血栓形成和肌红蛋白尿(横纹肌溶解)。

如果存在泌尿道感染临床特征且/或尿液分析显示红细胞、蛋白质、白细胞或亚硝酸盐呈阳性,则进行尿培养。[64]

开始监测尿量(如果进行导尿,则每小时一次,否则每 4 小时一次)。[64]

  • 不宜常规对 AKI 患者进行导尿。应仔细权衡个体患者的获益与风险[64]

    • 潜在益处:

      • 少尿是确诊 AKI 的诊断标准之一,但如果不进行导尿,很难准确测量尿量

      • 可对导尿后获得的样本进行尿液分析(但要注意,任何蛋白尿/血尿均可能由导管相关创伤导致)

      • 监测每小时尿量有助于评估患者对治疗的反应

      • 导尿对膀胱颈梗阻既有诊断价值,又有治疗价值。

    • 潜在风险:

      • 感染

      • 外伤

      • 跌倒风险。

  • 在以下情况下,需进行导尿:

    • 如果体液平衡管理至关重要

    • 如果患者病情过重而无法使用尿瓶或便桶

    • 如果怀疑膀胱颈梗阻且不能通过超声检查快速排除这一可能性。

考虑申请尿液电解质检查,以测定钠离子或尿素排泄分数,但应注意潜在误区。[13]

  • 原则上,计算钠排泄分数(fractional excretion of sodium, FENa)可能有助于区分肾前性和肾性 AKI。在实践中,这种方法很少使用,且结果经常难以解读,如果在既往 24 小时内使用了袢利尿剂,尤其如此。

    • 钠排泄分数(fractional excretion of sodium, FENa)<1% 提示肾前性 AKI,但这种异常也可能见于肾小球肾炎、肝肾综合征和一些梗阻病例,甚至见于急性肾小管坏死病例(如果肾小管功能仍然完好无损)。[ 钠排泄分数(国际单位制单位) ] 

  • 如果患者已使用袢利尿剂,则尿素排泄分数(fractional excretion of urea, FEUr)更有帮助,但结果同样难以解读,因此该检查在临床实践中很少使用。

    • 尿素排泄不会受到利尿药的显著影响。

    • 尿素排泄分数 <35% 支持诊断肾前性 AKI。

    • 尿素排泄分数计算如下:100% X(尿液尿素 x 血浆肌酐)/(血浆尿素 x 尿液肌酐)。

  • 尿钠浓度

    • <20 mmol/L(20 mEq/L)提示肾小管功能正常/伴有钠潴留的肾前性 AKI。

    • 尿钠水平升高见于有肾小管损伤的肾性 AKI,也可能是对使用利尿药的反应。

很少需要测定尿渗透压。

  • 尿渗透压是每千克溶剂中溶质的摩尔数,它取决于肾小管对抗利尿激素(anti-diuretic hormone, ADH)的反应。

  • 尿液渗透压升高(>500 mOsm/kg)提示肾小管功能正常的肾前性 AKI(假设近期未使用碘化造影剂)。[1][83]

  • 但是,不应将其解读为确诊肾前性 AKI,因为肾小管功能完好(尤其是在早期)可见于各种形式的肾脏疾病(例如,肾小球肾炎)。[1]

  • 尿渗透压 <300 mOsm/kg 提示肾小管受损(肾性 AKI),这是因为尿浓缩功能受损。[83] 

如果尿液分析发现尿血和尿蛋白,则尿显微镜检查可能会有用。[13]

  • 该检查在英国并未广泛使用,但在其他国家/地区(例如,美国、中国)较常使用。

  • 镜检可能显示:

    • 见于急性肾小管损伤的颗粒管型

    • 见于肾小球肾炎/血管炎的红细胞管型

    • 草酸钙晶体 - 提示乙二醇中毒。[84]

尿液嗜酸性粒细胞计数对脓尿患者可能有一定用处。

  • 结果高于 5% 至 7% 支持急性过敏性间质性肾炎诊断,但由于敏感性和特异性低,不能作为诊断依据。[85] 该检查取决于显微镜技术人员的专业水平。

  • 对于 AKI 患者,其阴性预测值 >90%,可能有助于排除该疾病。[86]

  • 嗜酸性粒细胞尿还可能见于动脉粥样硬化栓塞性疾病患者。

实用小贴士

  • 以上所有尿液检查(如果有)均有助于诊断 AKI,但均有各自的局限性,且敏感性和特异性各不相同。

  • 单靠一项检查不足以得出任何确切结论。[13][87]

其他初始检查

申请胸部 X 线检查。[65]可能显示以下征象:

  • 感染

  • 肺水肿

  • 出血(例如,ANCA 相关性血管炎、肺出血肾炎综合征 [肺出血、急进性肾小球肾炎及抗肾小球基底膜抗体])

  • 心脏肥大。

申请 ECG 检查。

  • 可能显示重度高钾血症的特征(T 波高尖、PR 间期延长、宽 QRS 波、心房停搏、恶化为正弦波型)。

需考虑的检查

肾脏影像学检查

如果怀疑肾积脓(泌尿道感染/梗阻),确保对患者进行超声检查,如果需要进行肾造瘘术,应确保在 6 小时内进行超声检查(因为存在脓毒性休克风险)。[3][64]

无需常规行泌尿道超声检查。仅在找不到明显 AKI 病因或怀疑有梗阻、肾盂肾炎或肾积脓的情况下申请此项检查。[3][13]

  • 存在肾盏扩张提示梗阻和肾积水。

  • 如果无法确定 AKI 的明显病因或怀疑有尿路梗阻,应确保在 24 小时内进行超声检查。[3][64]

  • 对于诊断上尿路梗阻,超声检查具有较高的灵敏度(90%-98%),但特异度较低(65%-84%),但在早期(最初 8 小时)可能并非如此。[13]

  • 如果出现以下情况,应在 24 小时后重复超声检查:

    • 高度怀疑肾积水(因为肾积水可能在数小时后才会发生,这是由于最初盆腔-肾盏系统缺乏顺应性)。

    • 患者有少尿型急性肾小管坏死伴梗阻(因为需要尿液使肾脏体积增大)。

如果没有既往肌酐检测值可用作基线值,则超声有时有助于区分 AKI 与 CKD。[62][13]

  • 超声可能显示符合晚期 CKD 特征的肾脏体积缩小(有时有瘢痕)(在不太严重的 CKD 患者中不太可能看到这种变化)。

  • 应注意,符合 CKD 特征的超声发现并不排除在 CKD 基础上发生 AKI 的可能性。[13]

如果超声检查提示梗阻(例如,可能存在肿块或结石),应考虑申请 CT 或 MRI。[13]

  • 无需常规进行这些检查,是否进行检查取决于梗阻程度。

  • 对 AKI 患者进行使用静脉碘化造影剂的 CT 扫描应保持谨慎。首选 MRI(但要注意,MRI 增强可能需要使用钆)。

当机械性梗阻诊断不确定时,核素肾血流量扫描有时有助于评估轻度肾积水病例的梗阻情况。

  • 在袢利尿剂给药之前和之后进行该扫描。

    • 示踪剂排泄障碍提示急性肾小管坏死。

    • 血流不足提示血液供应受阻。

    • 血流流速和示踪剂排泄正常,示踪剂在集合系统中积聚提示尿液流出道梗阻。

其他检查

根据 AKI 的疑似病因,可能需要行进一步的诊断检查。例如:[13][64]

  • 免疫学检测

    • 抗核抗体(anti-nuclear antibody, ANA)和抗 DNA 抗体阳性(狼疮性肾炎)。

    • 补体(狼疮性肾炎、感染后肾小球肾炎)。

    • 抗肾小球基底膜抗体(肺出血肾炎综合征、抗肾小球基底膜综合征)。

    • 抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA 相关性血管炎)。

    • 血清/尿电泳和尿本周蛋白(骨髓瘤)。

      • 骨髓瘤是 AKI 的一种重要潜在病因,对于 >40 岁的高钙血症、高尿酸血症或病理性骨折患者,应考虑该潜在病因。[9][64]

      • 血清电泳会显示副蛋白(单克隆免疫球蛋白)。

      • 尿电泳将检测到尿液分析未发现的本周蛋白(游离轻链)。

    • 急性肝炎相关检查:乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎(肾小球肾炎)。

    • HIV 检测(肾小球肾炎或药源性 AKI)。

    • 冷球蛋白(肾小球肾炎)。

    • 补体变异(溶血尿毒综合征)。

    • 抗链球菌溶血素 O 滴度(链球菌感染后肾小球肾炎)。

  • 肾脏活检

    • 此项检查可诊断较为罕见形式的 AKI(例如,间质性肾炎、肾小球肾炎或血管炎)。

  • 膀胱镜检查

    • 可能申请该项检查来确定梗阻性 AKI 的病因(例如,输尿管狭窄、膀胱肿瘤)。


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