流行病学

在英格兰,2 型糖尿病成人患者因 DKA 而入院的发病率在 1998 至 2013 年间每年增长 4.24%;1 型糖尿病成人患者因 DKA 而入院的发病率从 1998 至 2007 年逐年增加,至 2013 年前保持静止。[8]

在丹麦,一般人群中从 1996 至 2002 年间 DKA 的年发病率估计为 12.6/100,000,且男性发病率高于女性 (14.4 vs 11.4/100,000,p<0.0001)。[9] 12% 的患者(通常是年龄超过 50 岁的患者)被诊断为 2 型糖尿病。总体死亡率为 4%。[9] 在瑞典,1999 至 2000 年间,16% 的新发糖尿病患儿出现 DKA;0.68% 的病例出现脑水肿。[10] 在芬兰,1992 至 2001 年间 1 型糖尿病患儿出现 DKA 的水平相似 (15.2%);诊断时年龄小于 2 岁的患儿患 DKA 的风险最高。[11] 在巴西,有 32.8% 的患者在诊断 1 型糖尿病时即出现 DKA。[12] 诊断糖尿病时出现 DKA 更常见于年龄小于 10 岁的儿童以及非白人(相对于白人)。[12]

在美国,2000 至 2009 年间 DKA 的入院率整体上是下降的,从 21.9 人/1000 名糖尿病患者下降至 19.5 人/1000 名糖尿病患者,但从 2009 至 2014 年间又增长至 30.2 人/1000 名糖尿病患者。[13] 2014 年,DKA 的入院率在年龄 <45 岁的患者中最高(44.3 人/1000 糖尿病患者),并且随年龄增长而降低(45-64 岁患者为 5.2 人/1000 糖尿病患者;65-74 岁患者为 1.6 人/1000糖尿病患者;而在 ≥75 岁患者中为 1.4 人/1000 糖尿病患者)。[13] 从 2000 至 2014 年间,DKA 患者的住院死亡率从 1.1% 持续下降至 0.4%。[13] 2014 年,美国年龄在 18 岁或以上的人中有约 207,000 次突发和急诊就诊属于高血糖危象(例如,DKA、高血糖高渗性状态)。[14]

危险因素

净有效胰岛素浓度的减少导致 DKA 患者中碳水化合物、脂类、酮体代谢受损。胰岛素减少将导致糖异生作用的增加,糖原分解加速,外周组织利用葡萄糖受损。[1]

胰岛素治疗的依从性不佳是在黑人中的主要诱发因素,[26] 且见于 30% 以上的 DKA 患者中。[16] 心理和社会因素可能影响血糖控制,社会经济地位低与 DKA 风险较高相关。[27][28]

DKA 中最常见的诱发因素是感染。作为感染的系统性反应,拮抗激素,特别是肾上腺素增加,导致胰岛素抵抗、脂类分解增多,酮体生成和容量不足,这些可能导致糖尿病患者发展为高血糖危象。[1]

在糖尿病患者中,潜在心血管事件(尤其是心肌梗死)可引发反调节激素释放,从而可能导致出现 DKA。[1][29]

胰腺炎等疾病,其特点为拮抗激素水平增加,以及水和胰岛素缺乏,可能参与糖尿病高血糖危象的发生。[1][30]

卒中等急性医疗事件,伴随拮抗激素水平增加,以及水和胰岛素的缺乏,可能参与高血糖危象的发生。[1]

某些内分泌腺的激素紊乱引起拮抗激素的增多,导致同时伴有糖尿病的患者发生 DKA。[31]

某些内分泌腺的激素紊乱引起拮抗激素的增多,导致同时伴有糖尿病的患者发生 DKA。[32]

影响碳水化合物代谢的药物可能诱发高血糖危象。[33][18][34][35] 最近的一项研究表明,可卡因滥用是 DKA 复发的独立危险因素。[36][37]

FDA 已经警告用于 2 型糖尿病血糖控制的钠-葡萄糖共转运体-2 (SGLT2) 抑制剂(例如,坎格列净、达格列净、恩格列净)有导致 DKA 的风险。[38]

癌症的免疫检查点抑制剂疗法(PD-1 和 PD-L1 阻断抗体,例如,纳武利尤单抗、帕博利珠单抗和 avelumab)似乎与 DKA 和 1 型糖尿病风险相关。[39][40]

皮质醇增多症引起胰岛素抵抗,可能偶尔在同时伴随糖尿病患者中诱发 DKA;该病更常见的为诱发高渗性高血糖状态

血统在有酮症倾向的糖尿病中发挥作用,DKA 是未确诊 2 型糖尿病年轻成人患者的一种临床表现。约有 80% 的肥胖黑人糖尿病酮症酸中毒患者存在 2 型糖尿病,与消瘦的 1 型糖尿病患者相比,其胰岛素分泌更多、缺乏自身免疫性标志物、并且缺乏 HLA 遗传相关性。[4]

在做过减重手术的 1 型糖尿病患者中报道有 DKA 出现。[41]

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