病因学

在 DKA 中,胰岛素净有效循环浓度降低,反调节激素(胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素)浓度增加。这些变化导致糖尿病患者出现代谢紊乱的严重临床表现。最常见的两个诱因是感染以及胰岛素治疗中止或不足。可引起反调节激素释放的基础疾病(例如,心肌梗死或胰腺炎)也可能导致糖尿病患者发生 DKA。[15] 影响碳水化合物代谢的药物,例如皮质类固醇药物、噻嗪类药物、拟交感神经药物(如多巴酚丁胺和特布他林)、第二代抗精神病药物、免疫检查点抑制剂、可卡因和大麻,也可能会促使 DKA 的发生。[1][16][17] 钠-葡萄糖共转运蛋白 2(sodium-glucose co-transporter 2, SGLT-2)抑制剂的使用也会促使 1 型和 2 型糖尿病患者出现 DKA。[18][19][20][21][22]

病理生理学

胰岛素浓度或活性降低与胰岛素拮抗激素增加共同导致高血糖症、血容量缺失和电解质紊乱,从而形成糖尿病酮症酸中毒的病理生理学基础。激素的改变引起糖异生增加,肝和肾葡萄糖产生增加,外周组织葡萄糖利用受损,导致高血糖症和高渗透压。胰岛素缺乏引起脂肪组织释放游离脂肪酸(脂解作用)、肝脂肪酸氧化和酮体(β-羟丁酸和乙酰乙酸)的形成,导致酮血症和酸中毒。研究显示,在存在高血糖危象的情况下,促炎细胞因子和炎症生物标志物(例如,C 反应蛋白 [CRP])、氧化性应激标志物、脂质过氧化作用和心血管危险因素有所升高。所有这些参数在经过胰岛素与补液治疗后在发生高血糖危象后的 24 小时内恢复正常。促炎细胞因子及脂质过氧化作用和氧化应激标志物的增多,也证实出现在非糖尿病患者因胰岛素诱导的低血糖中。[23] 高血糖危象和低血糖时观察到的促炎和促凝血状态可能是急性应激适应性反应的结果,而不是高血糖或低血糖本身。[1][23][24] 也有人认为有酮症倾向的糖尿病包括自身免疫抗体状态、HLA基因型和 β-细胞功能储备等不同综合征。[25]DKA 和 HHS 的发病机制;诱因包括应激、感染、胰岛素不足。FFA (free fatty acid):游离脂肪酸;HHS (hyperosmolar hyperglycaemic state):高渗性高血糖状态[Figure caption and citation for the preceding image starts]: DKA 和 HHS 的发病机制;诱因包括应激、感染、胰岛素不足。FFA (free fatty acid):游离脂肪酸;HHS (hyperosmolar hyperglycaemic state):高渗性高血糖状态 [Citation ends].

分类

重度糖尿病酮症酸中毒

出现以下一种或多种表现可能提示重度 DKA:[2]

  • 血酮 >6 mmol/L

  • 碳酸氢根 <5 mmol/L

  • 静脉/动脉 pH 值<7.0

  • 入院时低钾血症(<3.5 mmol/L)

  • 格拉斯哥昏迷量表评分 <12 [ 格拉斯哥昏迷量表 ]

  • 吸入空气时血氧饱和度 <92%(假设基线呼吸功能正常)

  • 收缩压(systolic blood pressure, SBP)<90 mmHg

  • 脉搏 >100 次/分,或 <60 次/分

  • 阴离子间隙 >16 [ 阴离子间隙(AG) ]

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