并发症 table
并发症时限可能性

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

短期

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是1型糖尿病的急性并发症,表现为高血糖和代谢性酸中毒。

最常见的诱因是忘记注射胰岛素、生理性应激(比如感染、心肌梗死等)。

需要进行一系列检查(比如心电图、寻找感染源)从而发现诱发因素。

当胰岛素不足的时候,应激性激素(如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等)可以升高血糖,刺激酮体生成。

高血压和酮症导致渗透性利尿,最终使患者脱水。

因脱水及代谢性酸中毒引起的临床症状包括口干、呼吸困难、腹痛、恶心呕吐及感觉障碍。

血糖和血酮水平很高,导致阴离子间隙代谢性酸中毒。

治疗包括快速补液,静脉输入胰岛素,纠正电解质紊乱。每小时监测血糖,1-4小时监测血电解质。继续输注胰岛素直到酮症转阴性,可改为皮下注射胰岛素。

降低阴离子间隙可以纠正酮症酸中毒。

通常需要补钾,因为最初正常水平的血钾不能反映真正体内缺钾的状态。

仅在当动脉血 pH 值<6.9 时,碳酸氢盐治疗才适用。血清磷水平通常偏低,仅当<1.0 mg/dL (0.323 mmol/L) 时才需要补充治疗。[125]

低血糖

短期

胰岛素治疗的主要并发症是低血糖。美国糖尿病学会将 1 级低血糖定义为 ≥3.0 mmol/L 但<3.9mmol/L(≥54 mg/dL 但 <70 mg/dL),这种情况下需要进行速效碳水化合物治疗和调整降糖药物的剂量。将 2 级低血糖(有临床意义)定义为<3.0mmol/L(<54 mg/dL)。将 3 级低血糖(重度)定义为导致认知障碍且需要他人协助才能恢复的任何低血糖。[1]

1 型糖尿病患者通常对胰岛素敏感。

因此,即使胰岛素剂量稍高一点,饮食减少或者运动量增加都会导致低血糖。6-7 岁以下儿童可能意识不到低血糖反应,因此血糖控制目标必须适当放宽。[1] 其他低血糖的风险因素还包括:之前发作的低血糖症,无症状性低血糖,自主神经病变和糖尿病病程长等。酒精和运动可以导致低血糖延迟发生,甚至可以延迟到24小时后。

如果患者可以进食,低血糖症可以通过饮用118 mL的果汁或者含糖饮料或者葡萄糖药片(含有15-20 g碳水化合物)来缓解。[1] 过15分钟后复测血糖,观察治疗效果。

如果不能口服,则需要使用胰高血糖素(经胃肠外或鼻内给药)或经静脉使用右旋葡萄糖。

对于 1 型糖尿病患者的照护者和家庭成员,应进行关于低血糖症状和体征的教育,并教会他们如何给予口服葡萄糖或经鼻内、肌内注射或皮下注射给予胰高血糖。除非低血糖正在复发,否则应继续下一顿进餐并注射下一次的基础胰岛素。

每次就诊都应关注低血糖发作次数和发生无症状性低血糖的可能性。严格的持续几周的无低血糖期可以改善某些患者的低血糖感知。

视网膜病变

长期

糖尿病性视网膜病是糖尿病最常见的微血管并发症,只要糖化血红蛋白 (HbA1c) 超出非糖尿病范围,无论什么水平,发生糖尿病视网膜病的风险都会增加。当平均 HbA1c 为 37 mmol/mol (5.5%) 时,糖尿病视网膜病的发生率是 1/100 人年;当平均 HbA1c 为 91 mmol/mol (10.5%) 时,发生率是 9.5/100 人年。[118] 原先存在 1 型糖尿病的女性患者在妊娠期时,视网膜病变的风险增加。[1]

在诊断为1型糖尿病的20年之后,可以在大部分患者中发现视网膜病变的证据:渗出、出血、小血管形成和青光眼等。

视网膜病变通常是无症状性的,仅到较晚期的时候才有症状,所以筛查非常有必要。

一级预防包括严格的血糖控制。通过控制血糖、血压和血脂,可以延缓非常轻度到中度非增生性视网膜病变的进展。[1] 在晚期疾病中,光凝治疗和玻璃体切除术可以防止患者失明。[1] 玻璃体内注射抗血管内皮生长因子用于累及黄斑中央的黄斑水肿。[1]

糖尿病性肾脏疾病

长期

糖尿病肾病是导致发达国家终末期肾病 (end-stage renal disease, ESRD) 的最主要原因。 在 1 型糖尿病患者中,微量白蛋白尿和蛋白尿的年发病率在 1.3% 到 3.8% 之间。[126]一项队列研究结果表明,ESRD 的累积风险在糖尿病确诊 20 年后为 2.2%,30 年后为 7.0%。[127] 

发生糖尿病肾病的机制包括肾小球系膜硬化,导致蛋白尿及肾小球滤过功能的进行性减退。尿白蛋白排泄增多(>30 mg/天)是疾病初期的体征,也是心血管疾病风险大幅度增加的标志物。对于患有 1 型糖尿病 5 年或以上的患者,需要每年检查。[1]

通过使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂来控制血糖和血压,或者血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂来延缓糖尿病并发症的起病和进展。[128][129]

周围神经病变或者自主神经病变

长期

超过50%的患者会发生神经病变。[130]

严格的血糖管理可以预防糖尿病神经病变的发生和延缓进展,通常神经病变表现为远端对称性的多神经病变,影响了患者的感觉神经。

高血糖持续时间和程度是最大的危险因素,虽然其他心血管危险因素也可能起到一定的作用。

神经病变最常见的类型还包括单神经病变、单神经炎、多发性神经炎和自主神经病变。

一旦诊断为对称性远端多神经病变,每 3-6 个月就应该行简单的检查,并转诊给足病专科医师,定制专用的鞋子。有多种药物特别有效,可以考虑。美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于糖尿病神经性疼痛的药物包括普瑞巴林、度洛西汀和他喷他多。尚未普遍批准用于该适应症的其他治疗也可能有所帮助,其中包括三环类抗抑郁药、抗惊厥药、5-羟色胺类药物和去甲肾上腺素摄取抑制剂或者辣椒素软膏等。[1]

关于自主神经系统病变,目前针对这种并发症的治疗大多数不充分。然而可以考虑对症治疗:例如使用弹力袜治疗体位性低血压。[1]

心血管疾病

长期

心血管疾病是糖尿病患者死亡和发病的主要原因。

强化血糖控制可以减少1型糖尿病患者大血管并发症的发生率。[121] 在糖尿病控制和并发症的临床试验/糖尿病干预和并发症的流行病学 (Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications, DCCT/EDIC) 研究的 30 年随访期间,高剂量胰岛素会导致出现不太理想的心血管代谢性风险特征(较高的体重指数、脉搏率、甘油三酯、较低的高密度脂蛋白 [high-density lipoprotein, HDL] 胆固醇),但强化控制对 1 型糖尿病患者心血管疾病的发病率仍有长期的有益影响。[122][131]

通过改善心血管疾病的危险因素,可以减少患心血管疾病的风险。[132] 生活方式和行为的改变是治疗的基础。

在 1 型糖尿病患者中,高血压经常继发于潜在的肾病。应通过使用 ACEI 或血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂将血压控制在 <140/80 mmHg;大多数患者使用 2-3 种降压药物来达需要联合到此目标。在一项研究中,血压目标为 <140/90 mmHg 的强化降压治疗与冠状动脉疾病的风险降低相关。[133]

对于所有年龄的糖尿病和明显心血管疾病患者,高强度他汀类药物治疗应被添加到生活方式疗法中。对于无已知心血管疾病的患者,建议根据心血管疾病风险评分进行个体化他汀类药物治疗。[134] ASCVD risk estimator external link opens in a new window

对于甘油三酯≥1.7 mmol/L (≥150 mg/dL) 和/或 HDL <1 mmol/L (<40 mg/dL) (女性为<1.3 mmol/L [<50 mg/dL])的患者,建议采用强化生活方式治疗及最佳控制血糖,以便降低心血管风险。[1] 目前还没有特定的低密度脂蛋白 (low-density lipoprotein, LDL) 目标。

如果儿童年龄 ≥2 岁,一旦达到足够的血糖控制,就应进行空腹血脂水平检查,随后在 9-11 岁再次进行检查。[1] 如果 LDL <2.6 mmol/L(<100 mg/dL),则可以每 3 年监测一次。[1] 尚未明确儿童高脂血症的最佳药物治疗,但初始降脂方案应包括饮食调整和增加运动。他汀类药物尚未被批准用于<10 岁的儿童。[1]

所有糖尿病和心血管疾病成人患者都应接受阿司匹林(75-162 mg/d)治疗,以实现二级预防。对于心血管风险增加的男性和女性患者,在与其全面讨论益处和相当的出血风险增加后,可考虑使用阿司匹林作为一级预防药物。[1] 所有的患者均应接受戒烟咨询和治疗。

如果患者年龄>55 岁,无论是否患有高血压,只要患有心血管疾病、血脂异常、尿蛋白排泄增加或患者吸烟,都可能通过 ACEI 降低心血管事件的风险。[135]

暂无循征医学指南支持在无症状性患者中筛查冠心病。[1]

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