病因学

2 型糖尿病通常在背景遗传易感性基础之上表现出来,其特征是胰岛素抵抗和胰岛素相对性缺乏。胰岛素抵抗会因衰老、身体活动不足和超重(体重指数 [BMI] 25-29.9 kg/m²) 或肥胖 (BMI>30 kg/m²) 而加重。肥胖患者中,体重减轻往往会降低胰岛素抵抗程度,并可延迟糖尿病发作,或改善糖尿病严重程度,从而降低长期并发症风险。胰岛素抵抗主要影响肝脏、肌肉、脂肪细胞,它的特点是通过一种复杂的机制,扰乱细胞受体、细胞内葡萄糖激酶功能和其他胞内代谢过程。[6] 这些细胞内紊乱的多样性和复杂性说明,现在被分类为 2 型糖尿病的疾病可能实际上是一大类疾病的组合,有待进一步定义。

病理生理学

糖尿病代谢状态导致微血管和大血管并发症的确切机制尚未被人们完全认知,但其可能涉及不受控制的血压(BP)和不可控的血糖水平,增加了微血管并发症(例如视网膜病变和肾病)的风险。相关机制可能涉及醛糖还原酶和其他代谢途径的缺陷,糖化终产物积累所导致的组织损伤以及其他机制。对于大血管并发症,高血压和血糖会增加风险,血脂异常和吸烟也同样如此。一个统一的理论推测是代谢综合征的存在(包括糖尿病、高血压、血脂异常和肥胖),且容易诱发冠心病、卒中和外周动脉疾病。[6] 然而,这一理论并没有被普遍接受,并不认为这比评估个人的心血管危险因素更重要。[11]

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