病史和体格检查

关键诊断因素

典型的肾绞痛表现为急性重度胁腹痛,可向同侧腹股沟放射。然而,有些病例可能无放射痛,有些则无症状。

其他诊断因素

超过 50% 的肾结石患者将在未来 10 年内再次发作。[37][38]

常常在急性发作过程中出现。

如果结石通过并停留在远端输尿管或壁内通道内,则可导致膀胱刺激症状,表现为尿频或尿急。

高达 85%-90% 的肾结石患者在尿液分析检测时会出现镜下血尿。[1] 很少会出现肉眼血尿。

随着结石通过输尿管,胁腹痛可向腹股沟部和睾丸放射,导致睾丸疼痛。

无论在男性还是女性中,肾结石发病率的增加均与 BMI 的增加有关。

一级亲属可能患有肾结石。如果以上属实,则提示可能存在基础的代谢异常。

某些药物可能对肾结石的形成有促进作用,这些药物包括:制酸药、碳酸酐酶抑制剂、含钠或含钙药物、维生素 C 和维生素 D 及蛋白酶抑制剂。[28]

随着结石通过输尿管,胁腹痛可向腹股沟部放射。

如同时伴有尿路梗阻,需要进行紧急减压。可能是磷酸铵镁结石的体征,该结石往往和泌尿道感染有关。

可能提示尿脓毒症。

可能提示尿脓毒症。

急性肾绞痛时可非常明显。

危险因素

含蛋白较多的高能量饮食可能会导致结石的发生率增高。[1] 这继发于此种饮食引起的高尿酸尿症、低枸橼酸尿症和高钙尿症。

钠盐摄入越高,尿液中钠和钙的浓度也越高,而尿枸橼酸盐含量也会下降。这会导致尿液中单钠尿酸盐和草酸钙/磷酸钙饱和度增高,促进钙盐形成结晶。盐摄入过量还会导致骨质丢失,进而加重高钙尿症。

在美国男性中,肾结石患病率最高的是白人,其次为西班牙裔、亚裔和黑人。[9] 在美国女性中,患病率最高的是白人,最低的是亚裔。[12]

通常,成人男性罹患肾结石的比例大于成年女性,男女之比为 2:1 或 3:1。[8][9][10] 然而,有证据显示,男女性发病率的差异正在不断缩小。[22]

液体摄入量非常重要,每天至少应摄入 2-3 L。[1] 两项大型观察性研究发现,液体摄入量和肾结石形成的风险呈负相关。[23][24] 尿量减少可导致尿液溶质浓度增高,因此促进结石形成。

在男性和女性中开展的两项大型前瞻性队列研究发现,肾结石的患病率和发生风险与较高的体重和 BMI 直接相关,两种性别均是如此,只是女性的相关程度大于男性。[23][24]

有证据显示,肥胖与尿 pH 值低和尿酸结石具有相关性,而肥胖患者与高钙尿症的相关性也能说明为什么此类患者尿酸和/或钙性结石风险增加。[20]

结石形成者(特别是草酸钙结石形成者)的尿液中会频繁排泄出较多的草酸钙晶体。尿液中胱氨酸、磷酸铵镁和尿酸晶体的排出增加也是结石形成的危险因素。[1]

脱水和热暴露也是肾结石的危险因素。暴露于高温下的人群会出现尿量减少和 pH 值下降,其尿酸水平和尿比重也增加,导致尿液中尿酸和草酸钙的饱和度增加。因此,出现脱水及暴露于高温下的人群罹患肾结石的风险也增加。[20]

肾结石的季节性变化很可能和温度有关,因为出汗会导致液体流失。有报道显示,夏季月份 7 至 9 月的肾结石发病率最高,峰值会出现在平均温度最高的 1-2 个月。[25][26][27]

在美国,东南部各州(“结石区域”)肾结石的发病率是其他地区的接近两倍。

如果有肾结石阳性家族史,则形成结石的风险也会增加。结石形成者有一个存在结石病史的一级亲属的可能性是无结石形成者的两倍。具有家族史的患者罹患多发性结石和早期复发的发病率更高。[1]

致结石形成风险升高的药物包括含钙的抗酸剂、碳酸酐酶抑制剂、含钠钙的药物、维生素 C 和维生素 D。这些药物大多数会导致尿液中钙、尿酸、钠或草酸盐的水平升高,从而进一步促进结石的形成。其他一些药物溶解性不佳且尿液排泄率高,在尿液中直接促进了结晶和结石的形成。这些药物包括蛋白酶抑制剂(例如茚地那韦,阿扎那韦)、麻黄碱、愈创甘油醚、氨苯蝶啶和磺胺嘧啶。[28]抗生素的暴露(磺胺类、头孢菌素、氟喹诺酮、呋喃妥因、广谱青霉素)可增加肾结石的风险,尤其是近期暴露和年龄较小时暴露于抗生素的患者发生肾结石的比例最高。[29]

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