病因学

肾结石是矿物质晶体的沉积物,这些沉积物源自髓袢、远端肾小管和集合管内形成的显微晶体。结石的形成主要是因为尿液中钙、尿酸、草酸和钠等溶质的浓度增高,而结石抑制剂枸橼酸盐和镁的浓度下降所致。同时尿量过少和尿 pH 值异常高或低也会起促进这一过程。上述因素的共同作用可导致尿液中的可形成结石的盐处于超饱和状态,随后形成结石。[19] 超饱和状态取决于尿液 pH 值、离子强度、溶质浓度及其化学相互作用。两种离子的浓度越高,就越有可能从溶液中析出并形成晶体。随着离子浓度增高,其活度积也会达到溶度积 (solubility product, Ksp)。浓度高于该临界点后,晶体即开始增长。[1] 晶体形成后,会通过尿液排出,或者潴留在肾脏内,晶体可在肾脏内增长并形成结石。在尿液中,即使草酸钙浓度超过溶度积,由于尿液中结石抑制剂的作用,也不会形成晶体。在草酸钙结石形成过程中,尿液中的钙和草酸根均很重要,对草酸钙结石的促进作用相当。[20] 几个因素会增加尿液中草酸钙的超饱和程度。其中包括:尿量少和枸橼酸盐含量低;钙、草酸盐和尿酸含量增加。[20]

病理生理学

在结石形成的确切病理生理学机制方面存在着不同的理论。结石形成的游离和固定微粒理论尚存在争议。因此,目前尚不明确是否是髓袢、远端肾小管或集合管内显微晶体的沉积导致了结石的形成。一项研究对特发性草酸钙结石形成者的肾乳头斑块进行了检测。[21] 斑块由磷酸钙/磷灰石沉积物组成,位于髓袢支细段的基底膜内,并延伸至肾乳头间质。此类斑块一旦形成,即会侵蚀泌尿道的上皮,并形成一个稳定的沉积表面,草酸钙晶体即可成核并作为黏附的结石生长。虽然斑块病变可以抵达集合管的基底膜,但是不会影响集合管细胞。无结石形成者的乳头表面则无任何斑块出现。在同一项研究中,因为肥胖接受旁路手术而形成结石的患者其肾乳头区域未出现此类斑块,但是集合管内出现了羟磷灰石晶体,伴有近梗阻的小管扩张和衬里上皮细胞受损,[21] 因此提示结石的形成是一个异质性过程。

肾结石所致的肾绞痛继发于尿液集合系统结石梗阻。由于管腔内压力的增大,因此尿液集合系统或输尿管会被拉伸。此变化会牵拉神经末梢,因此出现肾绞痛的感觉。[1] 泌尿系结石引起的疼痛也可能是因为局部炎症介质、水肿、平滑肌蠕动过强和黏膜刺激所致。[1]

分类

肾结石的化学组成

目前还没有有关肾结石的正式分类系统,但是仍可通过组成成分进行分类。对于复发性肾结石患者,24 小时尿液检测能够检出并纠正危险因素,这可指导正在进行的内科治疗。目前使用的一种分类方法为:

  • 钙性结石:占肾结石的 80%[2]

  • 草酸钙结石:占所有钙性结石的 80%;危险因素包括尿量少、高钙尿症、高尿酸尿症、高草酸尿症和低枸橼酸尿症

  • 磷酸钙(羟基磷灰石或钙磷石):约占所有含钙结石的 20%;危险因素包括尿量少、高钙尿症、尿 pH(值)高以及原发性甲状旁腺功能亢进症和肾小管性酸中毒等相关疾病。

  • 尿酸结石:占肾结石的 10%-20%;最常见的致病原因为尿液 pH 值< 5.5,但高尿酸尿症也起促进作用[3]

  • 胱氨酸结石:占肾结石的 1%;胱氨酸尿由一种先天性代谢异常所致,是一种常染色体隐性遗传病,其导致肾小管对胱氨酸、鸟氨酸、赖氨酸和精氨酸的重吸收出现异常[2]

  • 磷酸铵镁结石:占肾结石的 1% 至 5%,也称为感染性结石,由镁、铵和磷酸盐构成。这种结石通常为鹿角形,可能和变形杆菌、假单胞菌及克雷伯杆菌属等分解尿素的病原体有关。大肠杆菌不会产生脲酶。[4]

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